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背景 miR-183在胃癌、乳腺癌、膀胱癌等多种肿瘤组织中低表达,发挥抑癌基因的作用,但其在胃癌中作用机制目前尚不十分清楚.研究表明, miR-183可以通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭,而Wnt/β-catenin信号通路在胃癌中高度激活与胃癌的发生和转移密切相关.但miR-183是否调节Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌细胞生物学特性尚不清楚.目的探讨miR-183调控Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞生物学特性的影响.方法采用q RT-PCR检测miR-183在不同胃癌细胞株中的表达情况,在胃癌细胞SGC-7901中转染miR-183mimics或mimics对照,分别设为miR-183组和miR-NC组, qRT-PCR检测转染效率,噻唑蓝增殖实验检测SGC-7901细胞增殖变化,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡情况, Transwell实验检测SGC-7901细胞侵袭和迁移能力, Western blot法检测凋亡相关及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平.使用Wnt/β-catenin信号通路激动剂氯化锂处理过表达miR-183的SGC-7901细胞,观察SGC-7901细胞生物学特性的变化.结果与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比, 4株胃癌细胞中miR-183的表达水平明显降低(P 0.05).转染miR-183mimics后SGC-7901细胞中miR-183的表达水平显著升高(P0.05).过表达miR-183后SGC-7901细胞OD值降低(P0.05),凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P 0.05),侵袭和迁移细胞数减少(P0.05),β-catenin、p-GSK-3β和Cyclin D1蛋白表达水平下调(P0.05), GSK-3β蛋白表达水平上调(P 0.05).激活Wnt/β-catenin信号通路部分逆转了过表达miR-183对SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及凋亡促进作用(P0.05).结论miR-183可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路阻碍人胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力,促进细胞凋亡. 相似文献
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目的得到我院皮肤性病科门诊患者就诊的疾病谱,为进一步加强居民医疗保健服务提供依据。方法采用整群抽样方法,采集2012年11月-2013年10月我院皮肤性病科门诊就诊患者的性别、年龄、职业、诊断进行统计分析。结果共收集14 198例门诊就诊患者,其中男性6 719例,女性7 477例。疾病按类别名称构成前10位依次为:变态反应性疾病(60.4%)、痤疮(8.1%)、病毒性皮肤病(5.5%)、色素障碍性皮肤病(3.7%)、真菌性皮肤病(3.4%)、红斑鳞屑性皮肤病(3.1%)、皮肤瘙痒症(1.4%)、疥疮(1.1%)、细菌性皮肤病(0.2%)、性传播疾病(0.1%)。结论需重点加强变态反应性疾病的防治,做好疾病防治知识的宣传教育。 相似文献
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正患者,男,62岁,因"右下腹痛半月"于2016年12月28日入我院消化内科。患者在半月前无明显诱因下出现右下腹间断性隐痛,无放射痛,与进食、大小便无相关,无呕吐、腹泻、发热畏寒、尿频尿急尿痛、腰痛。腹痛4d后患者来我院门诊就诊,查血常规WBC 9.7×109/L,HB 166.0g/L,PLT 222.0×109/L,C-反应蛋白21mg/L,全腹部CT平扫见升、横结肠肠壁肿胀增厚,周围血管钙化,见图1A,前列 相似文献
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回顾性分析2016年1月至2020年1月收治的7例特发性肠系膜静脉硬化性肠炎患者的病历资料。特发性肠系膜静脉硬化性肠炎临床表现无特异性,可表现为腹痛、腹泻等症状。该病诊断主要依靠影像学和结肠镜检查结果。腹部CT检查可见肠壁弥漫性水肿、增厚,邻近肠系膜和肠壁周围血管广泛钙化等典型征象。结肠镜下可见以右半结肠为主的肠黏膜呈淤青色改变,黏膜充血、水肿,并有糜烂、溃疡形成,肠壁增厚、僵硬,结肠袋消失,同时可见迂曲静脉。熟悉和掌握该病的临床特征和内镜下表现可提高诊断率,减少漏诊、误诊。 相似文献
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<正> 患者男,10岁。因恶心、呕吐、纳减、流涎21天,于1982年10月20日以急性无黄疸型肝炎入院。患儿于21天前,出现恶心、呕吐,每日2~3次,为胃内容物。有上腹饱胀,食欲也明显减退。乏力,不愿玩耍,流涎,尿色加深。无畏寒发热。曾在外院诊断为病毒性肝炎,用中西药治疗,病情未见好转。病前有病毒性肝炎接触史。既往体健,否认肝炎史,无长期服损肝药物史。家族史无特殊。 相似文献