缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立缺血预适应(IP)模型,探讨IP对离体高血脂大鼠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:通过喂食高脂造型饲料建立高血脂大鼠模型,随机分成正常组和高血脂组,实验过程中每组再分为对照组、IP组、I/R组,测定各组的LVSP、dp/dtmax、ATPase、MDA、SOD、冠脉流出液的CK值。结果:经缺血预处理后明显减轻缺血再灌注损伤,与I/R组比较,正常大鼠和高血脂大鼠的CK减少22%和27%,MDA降低26%和20%,SOD升高12%和17%,ATPase升高41%和46%,LVSP升高35%和37%。结论:缺血预适应对离体高血脂大鼠缺血再灌注损伤同样有保护作用,保护程度与正常大鼠接近。     

脂联素和脂联素受体1在不同病程糖尿病大鼠心肌缺血预适应中的变化

目的:探讨脂联素(APN)和脂联素受体1(Ad-R1)在不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤和缺血预适应(IPC)保护作用中的变化。方法:分别用链脲佐菌素和高脂饮食+链脲佐菌素制备1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,并分别分为4周和8周2个病程组,采用Langendorff法建立离体心脏灌流模型,每组进一步分为正常对照(Con)组、IR组和IPC组3个亚组,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)活性,采用ELISA法检测血清和心肌组织APN水平,采用Western blot法检测心肌组织Ad-R1蛋白表达,测定心肌梗死面积,透射电镜观察心室乳头肌超微结构,并比较上述指标在各组中的差异。结果:与对应的IR组相比,4周时IPC组LDH和CK活性显著降低(P0.01),心肌梗死区域面积明显减少,而8周时DM组的各项检测指标无明显改变。血清APN含量在糖尿病大鼠减低,尤以T2DM降低为甚(P0.05),正常大鼠心肌组织APN含量和Ad-R1表达水平在Con、IR和IPC组之间无差异;T1DM模型大鼠心肌组织APN含量在各亚组间无变化,4周和8周心肌组织Ad-R1表达量IR组较Con组明显增加(P0.01),IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P0.01);T2DM模型大鼠心肌组织APN含量4周和8周的IR组较Con组明显减少(P0.05),IPC组较对应IR组,4周组的APN显著升高,8周组无显著差异,心肌Ad-R1表达量4周和8周的IR组较Con组明显增加(P0.05),4周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P0.05),8周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量无改变。结论:T1DM和T2DM模型大鼠4周组存在IPC保护作用,8周组IPC保护作用基本消失;心肌组织APN和Ad-R1可能参与了T2DM大鼠的IPC保护作用。     

血小板活化标志物：血小板与单核细胞聚合物的临床应用

血小板是一种多功能细胞,在止血与血栓形成中起着重要的作用。健康人循环血液中的血小板基本处于静息状态,称为静止血小板,形态、代谢和功能都处于未活化状态。当体内静止血小板受到刺激剂作用或与受损的血管壁、血管外组织接触时被激活而成为活化血小板,其外形发生改变并产生黏附、聚集和释放反应。     

脂联素受体2在糖尿病大鼠肝脏中的表达

目的探讨脂联素受体2在1型和2型糖尿病大鼠肝脏中的表达差异以及与糖尿病发病的可能机制的关系。方法 30只SD大鼠分为3组：对照组（con）,腹腔注射等体积量枸橼酸缓冲液;1型糖尿病组（1-DM）：一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素60 mg/kg;2型糖尿病组（2-DM）：大鼠高脂饲料喂养1个月,禁食12 h后腹腔注射低剂量链脲佐菌素35 mg/kg,继续高脂饮食喂养。采用ELISA试剂盒检测血清胰岛素和脂联素水平,免疫组化法分析肝脏脂联素受体2（Adipo R2）的表达,HE染色观察各组肝脏病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖均高于对照组,与con组（8239±2259）ng/ml比较,1-DM组血清脂联素降低[（5266±1985）ng/ml,P〈0.05],肝Adipo R2表达无明显改变[（13.39±3.09）%,（11.92±5.62）%,P﹥0.05];与con组（8239±2259）ng/ml和1-DM组（5266±1985）ng/ml比较,2-DM组血清脂联素（3533±1048）ng/ml降低（P〈0.05）,肝Adipo R2表达升高（69.76±10.8）%,P〈0.01,且有脂肪变性等损伤。结论肝Adipo R2在1-DM大鼠肝脏的表达与正常组无异,在2-DM大鼠肝脏高表达,与2-DM肝脏的损伤和脂代谢异常相关。     

疏血通联合奥扎格雷纳治疗急性脑梗死80例

急性脑梗死是由于颅内外血管阻塞而造成的急性脑功能损伤,是中老年人常见病、多发病,治疗不及时可导致神经系统功能严重障碍,我院于2008年5月至2010年5月年应用疏血通联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死80例,进行临床观察,取得满意疗效,现报告如下。     

中西药联合治疗糖尿病周围神经病变28例

目的观察丹红注射液联合甲钴胺注射液(弥可保)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将符合诊断的56例DPN患者随机分成2组,在常规治疗基础上,治疗组予丹红注射液联合甲钴胺治疗,对照组单用甲钴胺治疗,疗程1个月,观察患者治疗后症状改善情况,测定神经传导速度变化。结果治疗组患者临床总有效率92.9%,对照组67.9%,两组比较差异有统计学意义,治疗组在临床症状、体征、肌电图改善方面明显优于对照组。结论丹红注射液联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变安全有效,优于单用甲钴胺治疗。     

活血化瘀法防治糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症,是糖尿病死亡的主要原因.糖尿病高血糖得不到有效的控制,使肾小球毛细血管基底膜蛋白和糖基化蛋白增多,基底膜增厚,通透性增加而导致肾小球动脉硬化,肾小球发生局部或弥漫的硬化.初期可出现间歇性蛋白尿,后逐渐加重为持续性蛋白尿.     

三种降压药对高血压者血浆内皮素的影响

目的比较不同类型降压药物对血浆内皮素（ET）的影响。方法选择62例Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压患者,分别用苯那普利、氨氯地平、美托洛尔口服治疗观察6个月。结果治疗后随着血压的降低,苯那普利、氨氯地平两组的血浆ET显著下降（P＜0．01）,而美托洛尔组无显著性改变。在苯那普利与氨氯地平组,治疗后血浆ET下降幅度与血压下降幅度呈显著相关性。结论苯那普利与氨氯地平治疗高血压可以同时改善动脉内皮功能。     

抑制CD147表达对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响

目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术（FCM）分别检测总蛋白和细胞表面蛋白水平的变化。通过荧光倒置显微镜比较特异性抑制CD147表达后Jurkat细胞集落形成的变化。结果与对照组相比siRNA干扰组细胞CD147 mRNA和蛋白水平的表达均降低,抑制率分别为（38.57±1.55）%和（47.4±1.47）%,细胞表面CD147的平均荧光强度（MFI）下降（50.5±4.7）%（P〈0.05）。随着CD147被抑制,siRNA干扰组细胞集落形成明显少于对照组（P〈0.05）。结论通过siRNA能抑制Jurkat细胞CD147的表达,随着CD147表达下降细胞集落的形成减少,提示CD147可能在炎症细胞粘附聚集中起到一定作用。