帕金森病相关基因的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的老年神经系统慢性退行性疾病，其病因尚未完全明嘹。部分家族性PD致病基因的发现，为PD的遗传性提供了直接证据。本文就PD相关基因的定位、分子结构、表达产物的活性等作一综述。     

脑缺血后神经细胞的凋亡机制

凋亡是一种程序化的细胞死亡方式,具有可控性.病理条件不同,凋亡的机制也不尽相同.在脑缺血后神经细胞的病理生理学变化中存在着凋亡.因此,理解该过程对于寻找有效的治疗措施具有重大意义.     

阿尔茨海默病患者血浆脱氢表雄酮水平的研究

目的探讨阿尔茨海默病患者血浆脱氢表雄酮(DHEA)水平的变化.方法采用放射免疫法测定48例阿尔茨海默病患者血浆DHEA的水平,并与44例正常老年人(对照组)进行比较.结果阿尔茨海默病患者血浆DHEA的平均水平是(3.342±1.438)ng*ml-1,而对照组为(6.664±1.624)ng*ml-1,2组间比较有显著性差异(P＜0.05).结论阿尔茨海默病的发生可能与其血浆DHEA水平的下降有关,DHEA可作为阿尔茨海默病的一项诊断指标.     

人胰岛素样生长因子腺病毒表达载体构建及其在C17．2神经干细胞的表达

目的：构建人胰岛素样生长因子腺病毒表达载体、并观察其在C17．2神经干细胞的表达。方法：实验于2004-03／11在中山大学附属第二医院林百欣医学中心完成。将胰岛素样生长因子克隆人复制缺陷性腺病毒穿梭质粒得到含胰岛素样生长因子的腺病毒穿梭质粒，再与腺病毒骨架质粒在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组得到含胰岛素样生长因子的整合质粒，在HEK293A细胞中包装加膜，聚合酶链反应鉴定，大量扩增病毒。将含目的基因的病毒转染C17．2神经干细胞，原位杂交检测胰岛素样生长因子mRNA，蛋白印迹检测胰岛素样生长因子蛋白的表达，酶联免疫吸附实验检测胰岛素样生长因子蛋白的表达曲线：结果：经酶切鉴定及聚合酶链反应鉴定证实腺病毒载体构建正确。原位杂交检测到胰岛素样生长因子mRNA，蛋白印迹分析检测到胰岛素样生长因子蛋白在转染了重组腺病毒的C17．2神经干细胞内表达。酶联免疫吸附实验结果显示胰岛素样生长因子蛋白在病毒转染5～7d达高峰，13d仍高于转染前。结论：成功构建了含胰岛素样生长因子的重组腺病毒载体．转染了该腺病毒的C17．2神经干细胞可稳定表达胰岛素样生长因子。     

焦虑和抑郁障碍共病时短程应用小剂量奥氮平联合氟西汀治疗的效果及安全性

目的：评价短程小剂昂应用非典型抗精神病药物奥氮平并联合抗抑郁剂氟西汀治疗焦虑和抑郁障碍共病的疗效及安全性。方法：于2003—02／2005—03选择中山大学附属第二医院和广东省人民医院门诊及病房就诊的焦虑和抑郁共病患者138例，随机分为治疗组（n=96）和对照组（n=42），均给予氟西汀20mg／d，连续用8周，其中治疗组早期合用奥氮平5mg／晚，连续用2周。于治疗前后采用汉密顿抑郁量表（24项版）与汉密顿焦虑量表（14项版）评定临床疗效.采用副反应茸表及实验室检查评价其安全性。结果：有4例患者提前终止实验，实验结束共观察138例，进人结果分析．①治疗组治疗后3d，1，2，4，8周汉密顿抑郁／焦虑量表评分均比治疗前显著降低，差异有显著性；而对照组在治疗后3d，1，2，4，8周汉密顿抑郁／焦虑量表评分与治疗前接近，差异无显著性。治疗组与对照组治疗前汉密顿抑郁／焦虑量表评分相近，差异无显著性。治疗组治疗后3d，1，2，4，8周汉密顿抑郁／焦虑量表评分比对照组明显降低，差异显著：②治疗后3d时两组汉密顿抑郁量表评分改善的有效率分别为56％、14％，汉密顿焦虑量表评分改善的有效率分别为67％、10％，差异有非常显著性：治疗后1，2，4，8周时治疗组汉密顿抑郁／焦虑量表评分改善的总有效率一直高于对照组，有显著性差异。结论：单用氟西汀治疗焦虑和抑郁障碍疗效较低，且起效慢。合并使用奥氮平治疗比单用氟西汀疗效高且起效快，而副作用并不增加。     

短程三氟噻吨/四甲蒽丙胺联合舍曲林治疗抑郁障碍

目的 研究短程三氟噻吨／四甲蒽丙胺联合舍曲林治疗躯体疾病伴发抑郁障碍的临床疗效。方法 68例躯体疾病伴发抑郁障碍患者随机分为两组（治疗组36例，对照组32例），均给予舍曲林75mg／d，连用4周，其中治疗组早期合用三氟噻吨／四甲蒽丙胺，每早1片，连用2周。采用汉密顿抑郁量表（HAMD）24项和汉密顿焦虑量表（HAMA）14项评定临床疗效。结果 在治疗后3d、1周及2周治疗组HAMD评分改善的有效率分别为47．2％、69．4％、80．6％，均高于相应对照组15．6％、28．1％、46．9％，差异有统计学意义（P〈0．01）；HAMA评分改善的有效率也明显高于相应对照组。在治疗4周后治疗组两种评分改善的有效率也均高于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．01）。结论 三氟噻吨／四甲蒽丙胺可作为舍曲林的增效剂以缩短其起效时间且提高其疗效，两药合用可作为治疗躯体疾病伴发抑郁障碍的一种新策略。     

传染性非典型性肺炎患者出现焦虑、抑郁等神经精神损害症状的特征

背景：传染性非典型性肺炎（severe acute respiratory syndrome，SARS）是一种新型冠状病毒所致的急性传染病，临床表现以肺脏的急性炎症性损伤为主，可合并心、脑、肾等多脏器损害，除躯体症状外，情感障碍是SARS患者的另一显著神经精神症状。目的：对SARS合并神经精神损害的临床特点进行分析总结。设计：以患者为观察对象，回顾性病例分析。单位：中山大学第二附属医院的神经科，呼吸科和放射科。对象：2003-02/05中山大学第二附属医院及广州市第八人民医院住院确诊SARS病例325例，其中出现神经精神症状者173例。方法：回顾分析325例SARS病例，其中173例出现神经精神症状，总结分析其临床资料。主要观察指标：神经精神损害的临床表现，眼底检查结果，部分死亡病例尸检病理结果。结果：①SARS神经精神症状发乍率为53.2％，主要有以下几类：头痛116例（67．1％），头晕50例（28．9％），意识障碍18例（10．4％），精神障碍8例（4．6％），伴神经系统局灶定位体征者1例（0．6％），抽搐2例（1．2％），情感障碍53例（30．6％），其中焦虑35例（20．2％），抑郁11例（6．4％），自杀倾向2例（1．2％），恐惧13例（7．5％）。②325例中，重症SARS 56例，伴发神经精神损害者47例，其发生率明显高于轻症（P〈0．01）。③4例病例眼底检查显示视乳头边缘欠清晰，生理凹陷存在，静脉充盈。④2例死亡病例尸体解剖脑组织病理显示：脑组织出现不同程度的水肿，局部神经纤维出现脱髓鞘现象。结论：SARS神经精神损害症状多样，与病情轻重显著栩关。病理检查可见脑水肿及神经元脱髓鞘等损害。     

TrkA基因修饰、诱导神经干细胞分化为胆碱能神经元

目的研究外源性TrkaA基因修饰C17．2神经干细胞，对神经干细胞定向分化的影响。方法采用脂质体法将携带有TrkA基因的真核表达载体pcDNA3．1（＋）/TrkA转染C17．2神经干细胞，Western blot观察转染后基因表达情况；将正常生长的C17．2神经干细胞随机分成两组（A组和C组），将重组质粒转染阳性的C17．2神经干细胞随机分成两组（B组和D组），并用100ng／mg神经生长因子（NCF）分别作用于C组及D组，应用间接免疫荧光染色方法，观察各组细胞胆碱乙酰转移酶（CHAT）的表达。结果Western blot结果显示转染组TrkA蛋白表达明显高于非转染组，说明外源性TrkA基因导入靶细胞，并实现蛋白表达；间接免疫荧光染色显示，经NGF孵育的转染组细胞（D组）约有26％呈ChAT阳性，而非转染组（C组）约为9％，未经NGF孵育的A、B组未观察到CHAT阳性细胞。结论应用外源性TrkA基因修饰神经干细胞，造成TrkA基因过度表达，在NGF作用下，可以诱导更多的神经干细胞向胆碱能神经元分化。     

小剂量环孢素合并糖皮质激素治疗多发性硬化

【目的】探讨环孢素 (Cs)治疗多发性硬化的疗效。【方法】将 5 9例多发性硬化患者随机分成两组 :30例采用小剂量Cs(5mg·kg-1·d-1)合并激素治疗 (治疗组 ) ,2 9例单用激素治疗 (对照组 ) ,疗程 1年。治疗后每月统计扩充致残量表(EDSS)评分 ,治疗前后统计脑脊髓MRI的总病灶数、检查脑干诱发电位 (BAEP)和视觉诱发电位 (VEP)。【结果】治疗组EDSS评分逐渐下降 ,治疗后 3个月开始显效 ,1年后效果更好 ,脑MRI病灶数减少 (P <0 0 1) ,BAEP和VEP的异常明显改善 ,疗效优于对照组 (P <0 0 5 )。治疗组病情轻～中度者疗效好。【结论】Cs治疗多发性硬化效果良好 ,副作用少。疗效与治疗时间长短、病情轻重有关。     

提高神经病学临床实习教学质量的探索

本文阐述了提高神经病学临床实习教学质量的几项具体措施 ,包括明确专业实习的目的和重要性 ,提高实习医生学习积极性 ;建立完善的实习医生管理机构 ;强化专业基本操作技能的训练 ;开展多种形式的教学 ;坚持严格的实习医生转科考试制度 ;重视实习医生对实习教学的反馈意见 ,不断改进教学方法。