脑电图对昏迷患者预后的预测价值

目的 探讨脑电图对昏迷患预后的预测价值。方法 对95例昏迷患的脑电图进行研究，分析其脑电图的改变及与预后之间的关系。结果 脑电图慢波型67例中死亡10例（14．93％）；α型6例中死亡4例（66．67％）；β型2型和纺锤型2例均存活；发作波型5例中死亡1例（20．0％）；平坦波型13例中死亡11例（84．62％）。结论 脑电图对昏迷患的预后有肯定的预测价值；脑电图为平坦波型和α波型死亡率高，β波型和纺锤型则可能预后较好。     

散发性阿尔茨海默病易患性与人类白细胞抗原基因频率的相关性

目的探讨人类白细胞抗原HLA-DR2,DRB1*04,DRB1*09基因频率与散发性阿尔茨海默病(SAD)的关系,试图从分子免疫遗传学角度揭示SAD的发病机制。方法SAD组44例(广州市精神病院中筛选),男11例,女33例,年龄59～91岁。正常对照组45例(中山大学附属第二医院保健科体检的自愿健康老年人),男14例,女31例,年龄61～88岁。采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术分别测定44例SAD患者(SAD组)和45例正常老年人(对照组)的HLA-DR2,DRB1*04,DRB1*09基因频率。结果SAD患者中3种基因频数分别为25,5,16;频率分别为28.41%,5.68%,18.18%。而正常老年人中的相应基因频数分别为16,13,19;频率分别为17.78%,14.44%,21.11%。其中HLA-DR2,DRB1*04较对照组差异有显著性意义(χ2=4.002,4.187,P<0.05),DRB1*09差异无显著性意义(χ2=0.050,P>0.05)。结论HLA-DR2可能是SAD的易感基因,而HLA-DRB1*04可能对SAD的发病起到保护作用。HLA-DRB1*09与SAD发病无关联。     

巴曲酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的:研究巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效、安全性,及其对血液流变学、凝血功能的影响。方法:按照单盲、随机、对照的研究方法,将68例急性脑梗塞患者随机分为治疗组33例,对照组35例。其中对照组采用常规治疗方法,治疗组在常规治疗方法的基础上加用巴曲酶治疗。观察疗效及安全性。结果:治疗组总有效率为84.85％,与对照组总有效率60％比较,差异有显著性(P<0.05)。治疗组治疗后血浆纤维蛋白原、全血粘度、血浆粘度、血小板粘附率的变化与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。无明显副作用。结论:急性脑梗塞使用巴曲酶治疗能提高好转率,降低患者血粘度和血纤维蛋白原浓度,安全性高。     

神经干细胞治疗脑退行性疾病的研究

神经干细胞的发现为神经退行性疾病的功能重建和神经再生提供了一条新的途径。本文就神经的定义和特征、来源、分化和增殖的影响因素以及治疗脑退行性变的应用前景进行了讨论。     

力抗栓与糖皮质激素联合治疗放射性脑病的临床研究

目的　探讨抗凝疗法对放射性脑病的治疗作用。方法　选择放射性脑病５７ 例随机分为治疗组（ 力抗栓０－２５／ｄ 合用激素） 及对照组（ 单用激素） ,两组病人在治疗前和治疗３ 个月后分别作临床评分,凝血３ 项等检查。结果　治疗组病人在３ 个月后总有效率达８３－０ ％ ,明显高于对照组的有效率（５６－０ ％ ） ,血粘度,ＰＡ,ＡＰＴＴ,ＦＩＢ均有明显下降。结论　力抗栓配合激素治疗,通过改变微循环能有效地控制放射性脑病。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导神经干细胞凋亡的抑制效应

背景:已证实放射性神经干细胞损伤是放射性脑损伤的可能途径之一,而碱性成纤维细胞生长因子对放射性损伤具有保护作用,但其机制尚不清楚.目的:观察外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导C17.2神经干细胞凋亡的抑制作用.设计、时间及地点:随机分组设计,对比观察,于2006-11/2008-06在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成.材料:C17.2神经干细胞系为小鼠小脑祖细胞永生化后构建的神经干细胞系.方法:以直线加速器进行总量为8 Gy外照射C17.2神经干细胞建立离体放射性损伤模型,以1×107L-1的细胞浓度接种C17.2神经干细胞悬液至96孔板,每孔加细胞悬液200 μL,按0,25,50,100 μg/L(0 μg/L作对照)分别加入碱性成纤维细胞生长因子干预.主要观察指标:四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性并拟合生存曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:随碱性成纤维细胞生长因子浓度升高,C17.2神经干细胞增殖比明显增加(P＜0.01),呈现明显剂量-效应关系.碱性成纤维细胞生长因子浓度为100 μg/L时活性最强,未显示细胞毒性.流式细胞仪检测结果显示:对照组细胞凋亡率高于25,50 μg/L碱性成纤维细胞生长因子组(P<0.01),25,50,100μg/L碱性成纤维细胞生长因子组组间相比,差异具有显著性意义(P<0.05～0.01).结论:外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射诱导的C17.2神经干细胞凋亡具有明显抑制作用.     

托吡酯治疗各型癫痫的临床疗效观察

目的：观察及评价托吡酯对各型癫痫的临床疗效及安全性。方法：对2000年1月至2002年12月在该院确诊的105例癫痫患者中的72例采用托吡酯添加治疗、33例单药治疗，经8周加量期和12周稳定期观察后进行评价。结果：添加治疗组及单药治疗组总有效率分别为72．2％和84．8％，完全控制率分别为27．8％和45．5％。无明显不良反应。结论：托吡酯是一种广谱、有效及安全的新型抗癫痫药。     

6-羟基多巴对C17．2神经干细胞毒性及NURR1基因对其保护作用

[目的]初步鉴定C17．2神经干细胞的特性并研究不同浓度6-羟基多巴对C17．2神经干细胞毒性及NURR1基因对C17．2神经干细胞的保护作用。[方法]免疫组化检测神经干细胞特异性抗原nestin，X—gal染色检测LacZ基因的表达，流式细胞仪检测剂量为0．02、0．04、0．06g／L6-羟基多巴在添加含有NURR1基因的重组复制缺陷性病毒前后诱发神经干细胞的坏死和凋亡。[结果]C17．2神经干细胞nestin抗原染色阳性，绝大部分细胞呈X-gal染色阳性，0.02g／L时6-羟基多巴以诱导神经干细胞凋亡为主，随着剂量增加，细胞坏死增多，0．06g／L时则以神经干细胞的坏死为主，NURR1基因过表达能明显减少神经干细胞的坏死和凋亡。[结论]C17．2神经干细胞具有明显的特性，6-羟基多巴诱发的C17．2神经干细胞凋亡或坏死与其剂量有关，NURR1基因对神经干细胞有保护作用。     

系统性红斑狼疮脊髓损害的临床与影像学分析

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多器官的具有多种自身抗体的自体免疫性疾病,可引起多种神经系统并发症,其中SLE相关性脊髓损害少见,发生率仅为占SLE的1%～4 %。我们回顾我院1995年1月至2 0 0 2年5月共10 5 2例SLE患者,出现脊髓损害者15例,总结分析其临床表现,实验室检查,发病特点等,对SLE脊髓损害作较深入的探讨。资料与方法:我院住院治疗的SLE患者10 5 2例,均符合美国风湿病协会1982年所制定的诊断标准。有中枢神经系统(CNS)损害者12 4例,其中15例出现脊髓损害的症状体征,约占神经系统损害的12 1%。采用改良LACC标准评价…     

Tau基因A0多态性与中国人散发性帕金森病的相关性

【目的】为了探讨tau基因多态性与帕金森病的关系。【方法】本实验用PCR-片段长度多态性分析法检测了123例中国散发性帕金森病病人和114个正常对照的微管相关蛋白(tau)基因A0等位基因多态性。【结果】我们发现tau基因A0等位基因和A0／A0基因型在帕金森病组的出现率略高于对照组，分别为77．6％：74．1％和61％：57％，但无统计学意义。【结论】A0多态性与我国散发性帕金森病发病无关。