脑梗塞患者脑电相对功率谱与日常生活能力的相关性

【目的】探讨脑梗塞患者脑电相对功率谱与日常生活能力 (ADL)的相关性。【方法】对 6 4例脑梗塞患者于发病后 1周内进行脑电相对功率谱检测 ,并于发病后 3个月进行ADL评定。【结果】ADL得分差组δ频段相对功率谱值明显增高、α1 频段相对功率谱值明显降低 ,相对功率谱比值δ θ/α β明显增高 ,与ADL得分中、良两组比较差异有显著意义 ( P <0 .0 5 )。而ADL得分中、良两组间比较差异无显著意义 ( P>0 .0 5 )。【结论】δ、α1 、δ θ/α β与ADL有显著的相关性 ,可以评估脑梗塞患者的预后。     

帕金森病患者伴发抑郁的发生情况及其特征分析

目的:对帕金森病伴发抑郁的发生情况及临床特点国内外研究尚少,调查帕金森病患者伴发抑郁的发生情况及分析其临床特点。方法:采用抑郁自评量表(self-ratingdepressionscale,SDS)、汉密顿抑郁量表(Hamiltondepressionscale,HAMD)及CCMD-3抑郁诊断标准对113例帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者进行评定及诊断,统计分析其发生情况及严重程度;并与功能性抑郁症患者对照比较其HAMD总分及各因子分。结果:在113例患者中有52例(46.0%)出现抑郁症状,其中18例(16.0%)存在中重度抑郁,34例(30.0%)存在轻度抑郁,符合抑郁诊断标准的有25例(22.1%);其临床的绝望感(自卑、自杀念头)、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等因子分与功能性抑郁相比差异无显著性意义(P>0.05),而体质量及昼夜变化等生物学症状不明显(P<0.05)。结论:抑郁是帕金森病的一个常见并发症,具有独特的临床特点。     

脑卒中后抑郁的研究进展及其存在的问题

脑卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)是一种常见的脑卒中后并发症，近20年来，关于这方面的研究报道越来越多，首先认为PSD在脑卒中后的总发病率为20％～50％，波动很大，影响因素众多，不同时间，不同人群，不同国家及地区，不同的研究的结果不同。其次对于PSD的临床表现也作了研究，提示有别于功能性抑郁的特点，其临床特点显。其三对于PSD的发病机制研究较多，提出了一些新观点，特别是血管性抑郁学说。最后对于PSD的治疗研究也较多，除选择性5-羟色胺回收抑制剂类药物外，心理及康复治疗也是办法之一，针灸等祖国医学也可以治疗脑卒中后抑郁。但存在的问题也很多，主要缺乏统一的诊断评价体系。     

6-羟基多巴对C17.2神经干细胞毒性及 NURR1基因对其保护作用

[目的]初步鉴定C17.2神经干细胞的特性并研究不同浓度6-羟基多巴对C17.2神经干细胞毒性及NURR1基因对C17.2神经干细胞的保护作用.[方法]免疫组化检测神经干细胞特异性抗原nestin,X-gal染色检测LacZ基因的表达,流式细胞仪检测剂量为0.02、0.04、0.06 g/L 6-羟基多巴在添加含有NURR1基因的重组复制缺陷性病毒前后诱发神经干细胞的坏死和凋亡.[结果]C17.2神经干细胞nestin抗原染色阳性,绝大部分细胞呈X-gal染色阳性,0.02 g/L时6-羟基多巴以诱导神经干细胞凋亡为主,随着剂量增加,细胞坏死增多,0.06g/L时则以神经干细胞的坏死为主,NURR1基因过表达能明显减少神经干细胞的坏死和凋亡.[结论]C17.2神经干细胞具有明显的特性,6-羟基多巴诱发的C17.2神经干细胞凋亡或坏死与其剂量有关,NURR1基因对神经干细胞有保护作用.     

人血管内皮生长因子165基因转染对C17.2神经干细胞体外增殖分化的影响

目的:构建含有人血管内皮生长因子165基因的重组腺病毒载体,并观察其对C17.2神经干细胞体外增殖和分化的影响.方法:将血管内皮生长因子165基因克隆至腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,经酶切线性化后,与腺病毒骨架质粒pAdEasy共同转染大肠杆菌BJ5183同源重组获得重组腺病毒质粒,将线性化的重组腺病毒质粒转染293细胞包装获得有感染能力但复制缺陷的重组腺病毒pAdCMV血管内皮生长因子165,转染体外培养的C17.2神经干细胞.以单纯携带绿色荧光蛋白腺病毒转染为对照1组.通过酶联免疫吸附测定检测其在C17.2神经干细胞中不同时间段的表达.C17.2神经干细胞培养24 h后,将pAdCMV GFP和pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞(pAdCMV绿色荧光蛋白和pAdCMV血管内皮生长因子165转染组),24,48,72 h后每孔加入四氮唑盐10μL,检测pAdCMV转染对C17.2神经干细胞增殖的影响.将未进行pAdCMV绿色荧光蛋白,pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞设为对照2组.收集C17.2神经干细胞(C17.2神经干细胞组)和已经转染pAdCMVVEGF165的C17.2神经干细胞(pAdCMV血管内皮生长因子165的C17.2神经干细胞组),对两组细胞进行培养,将上述细胞爬片进行多聚甲醛固定,行巢蛋白和神经元特异性烯醇化酶免疫组化法检测.结果:①重组腺病毒AdCMV血管内皮生长因子165在293细胞中包装成功,病毒滴度达2×1011efu/L.酶联免疫吸附检测转染pAd血管内皮生长因子165的C17.2神经干细胞上清VEGF浓度显示转染后第3天为(710±82)ng/L,明显高于转染前(118±20)ng/L,第5天和第7天血管内皮生长因子165达分泌高峰,分别为(1110±126),(1135±138)ng/L,此后渐下降,于第13天(355±35)ng/L仍显著高于对照1组(¨0±22)ng/L和转染前(t=5.87,P＜0.01).②C17.2神经干细胞培养24,48,72 h后对照2组干细胞增殖率分别为(0.1367 ±0.018 6)%,(0.330 0±0.013 4)%,(0.660 3±0.020 7)%,pAdCMV绿色荧光蛋白转染组C17.2神经干细胞24,48,72 h后干细胞的增殖率分别为(0.139 9±0.018 3)%,(0.373 0±0.013 6)%,(0.671 3±0.233)%;pAdCMV血管内皮生长因子165转染组C17.2神经干细胞24,48,72 h后干细胞的增殖率分别为(0.146 9±0.0171)%,(0.363 1 ±0.013 6)%,(0.635 3±0.024 7)%.两个实验组神经干细胞增殖率与对照组1组比较,P＞0.05.pAdCMV血管内皮生长因子165转染组C17.2神经干细胞增殖率与pAdCMV绿色荧光蛋白转染组比较,P＞0.05).③C17.2神经干细胞组和pAdCMV血管内皮生长因子165转染C17.2神经干细胞组的巢蛋白阳性细胞率分别为(15.72±1.003)%,(17.63±1.082)%,神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率分别为(17.63±1.082)%,(21.49±1.022)%,两组比较无明显差异(P＞0.05).结论:成功构建pAdCMV血管内皮生长因子165重组腺病毒,获得了稳定表达血管内皮生长因子165的神经干细胞克隆,体外pAdCMV血管内皮生长因子165未对C17.2神经干细胞增殖和分化产生影响.     

神经节苷酯对鼠脑放射性损伤后空间学习记忆力下降的影响

背景：记忆力下降是放射性脑病早期的主要临床表现，已有许多人认为神经节苷酯在神经修复中对记忆功能具有改善作用：目的：研究神经节苷酯对鼠脑放射性损伤后空间学习记忆能力减退的影响。设计：以动物为观察对象的随机对照实验。单位：中山大学第二附属医院的神经科和放射科。材料：实验于2001-03／2002-05在中山大学附属第二医院实验室完成。选取SD大鼠80只，分为空白对照组、神经节苷酯治疗组、生理盐水治疗组、未干预组，20只／组。干预：神经节苷酯治疗组、生理盐水治疗组、未干预组大鼠麻醉后头部接受^60Coγ射线照射，7Cy／次，1次／d，连续照射6d，总剂量42Gy。空白对照组麻醉后不予照射。接受照射的3组每天照射后隔1h给药，神经节苷酯治疗组腹腔注射神经节苷酯30mg／kg；生理盐水治疗组注射等量的生理盐水．1次／d，连续6d；空白对照组和未干预组不给药。评估：①照射结束后采用Morris水迷宫的定位航行实验，通过记录大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)来测定大鼠对水迷宫的学习记忆能力。②采用空间搜索实验，通过记录大鼠在120s内搜索平台的路线图，测量其平台象限的游泳距离占总距离的百分比，从而测定大鼠学会寻找平台后，对平台空间位置记忆的能力。③迷宫试验结束后将神经节苷酯治疗组、生理盐水治疗组、未干预组大鼠断头取脑，观察各组大鼠的脑组织病理改变：结果：①各组第4天起潜伏期渐趋平稳，第5天时神经节苷酯治疗组寻找平台潜伏期(13．6&;#177;1．4)s，短于生理盐水治疗组和未干预组[(17．1&;#177;2．9)，(15．8&;#177;2．2)s，P&;lt;0．05]。②神经节苷酯治疗组和空白对照组能依靠空间搜索寻找平台，运动轨迹多位于原平台所在象限，而生理盐水治疗组及未干预组多绕池壁游泳，运动轨迹呈随机分布于各象限中。神经节苷酯治疗组平台象限游泳距离百分比高于生理盐水治疗组及未干预组。但较空白对照组低。③组织学检查显示，生理盐水治疗组神经元轻度变性，部分细胞呈空泡变性，出现细胞皱缩，染色质浓缩，核边聚，星形细胞数量减少；未干预组病理改变与生理盐水治疗组基本相似；神经节苷酯治疗组部分神经元出现胞体变小，胞浆红染等变性改变，但数量、核皱缩、核边聚、空泡现象较前两组少。结论：放射性脑损伤使大鼠的学习记忆能力明显下降，神经节苷酯治疗可减轻照射后脑组织病理改变，对放射所致的空间学习记忆能力减退有明显改善作用。     

99Tcm-HL91 SPECT脑显像显示急性脑梗死患者存活脑组织的初步研究

目的 观察99Tcm-HL91 SPECT脑显像能否显示急性脑梗死的乏氧组织(处于缺血缺氧状态但尚存活的脑组织)。方法 起病96小时内的大脑半球梗死患者行99Tcm-HL91 SPECT脑显像和同机CT扫描,并进行图像融合。在连续2个以上层面和两个以上不同轴向断层上,在梗死侧大脑半球出现放射性浓集区,为乏氧显像阳性。结果43例患者中,乏氧显像阳性者24例,均属完全或部分前循环梗塞。乏氧显像区位于梗死灶周围。9例住起病后7～17天复查SPECT,仍呈阳性,但乏氧组织已减少。腔隙性梗死者,乏氧显像均阴性。结论99Tcm-HL91 SPECT显像能清晰地显示完全及部分前循环梗塞患者的脑乏氧组织,能提示急性脑梗死后脑组织的存活,有助于指导治疗。     

脑梗塞磁共振血管造影术与临床

使用磁共振血管造影术（ＭａｇｎｅｔｉｃＲｅｓｏｎａｎｃｅＡｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＭＲＡ）观察８０例脑梗塞急性期血管形态。６３例（７８．８％）中显示异常，分为４种类型：①完全闭塞；②不完全闭塞；③血管稀少、血流减慢；④广泛血管分支纤细、僵硬。以①型及②型居多，分别占４２．０％和３０．２％。闭塞的程度与病灶大小有关。治疗后２１～２８ｄ内１８例ＭＲＡ复查，发现９例①型中有５例大片脑梗塞完全闭塞的血管部分再通，ＭＲＩ见有出血灶；４例形态未变，但出现侧枝循环，ＭＲＩ显示病灶缩小。对非大片脑梗塞患者应用血管扩张剂对促进侧枝循环建立，改善病灶供血可能有帮助。     

脑卒中与应激性高血糖

近年来,我们发现非糖尿病患者急性脑卒中后出现一过性血糖增高。这种应激性高血糖与其病情变化及预后密切相关。现将我院所见98例住院病例作一临床分析。