急性脑血管病血清和脑脊液甲状腺素的变化及其临床意义

目的:探讨急性脑血管病(ACVD)后血清和脑脊液甲状腺素含量与不同脑血管病之间的关系。方法:住院治疗的100例ACVD患者分成脑出血组和脑缺血组,再分别分成大病灶和小病灶两个亚组,放免法测定患者血清和脑脊液中甲状腺素含量,并与对照组对比,进行统计分析。结果:脑出血组血清和脑脊液中T3、T4含量均较脑缺血组低(P<0.01),脑出血组血清促甲状腺激素(TSH)含量较脑缺血组高(P<0.01),脑脊液中TSH也比脑缺血组高(P<0.05)。脑出血和脑缺血组T3、T4均比对照组高(P<0.01),TSH均较对照组低(P<0.01)。脑出血和脑缺血组中大病灶组的血清和脑脊液中T3、T4含量均较小病灶组高,TSH含量均较小病灶组低。结论:甲状腺激素是一种较敏感的判断脑功能障碍的指标,ACVD发病后甲状腺素水平的变化对判断病情及评估预后有一定帮助。     

含NURR1基因腺病毒修饰神经干细胞移植治疗帕金森病的试验

目的:观察含NURR1基因腺病毒修饰的C17.2神经干细胞移植治疗对帕金森病模型症状和组织学的改善。方法:实验于2004-03/2005-01在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。6-羟基多巴脑内立体定向及单侧纹状体两点定位注射制作SD大鼠帕金森病模型,1周后,行阿朴吗啡行为学检测,即阿朴吗啡(0.5mg/kg)腹腔内注射后30min内,计数大鼠平均每分钟身体旋转360°的次数,达到6圈/min及以上者为合格帕金森病模型,每周测1次,连续4周,获取稳定动物模型共31只,分为帕金森病模型对照组10只、帕金森病 C17.2组11只、帕金森病 C17.2 腺病毒组10只,无菌收集所需的C17.2神经干细胞、含NURR1基因腺病毒载体修饰C17.2神经干细胞,浓度为(1.0～4.0)×109L-1细胞,对入组的帕金森病模型进行无菌细胞注射移植,注射点与造模时注射点相同,每点约3μL,帕金森病模型对照组注射生理盐水。细胞移植后10d和4周进行阿朴吗啡诱发的帕金森病模型旋转试验,免疫组化检测帕金森病模型纹状体内酪氨酸羟化酶阳性神经元数量。结果:在实验过程中又有4只死亡,共有27只帕金森病模型鼠进入试验。①帕金森病模型旋转圈数:移植后10d和4周帕金森病 C17.2组和帕金森病 C17.2 腺病毒组均少于帕金森病模型对照组,帕金森病 C17.2 腺病毒组少于帕金森病 C17.2组(移植后10d:帕金森病模型对照组21.57±5.26,帕金森病 C17.2组3.90±0.90,帕金森病 C17.2 腺病毒组1.56±0.58;移植后4周:帕金森病模型对照组18.40±5.84,帕金森病 C17.2组3.60±0.67,帕金森病 C17.2 腺病毒组1.00±0.55,P<0.05)。②纹状体内酪氨酸羟化酶阳性细胞数:移植后10d帕金森病 C17.2组和帕金森病 C17.2 腺病毒组多于帕金森病模型对照组,帕金森病 C17.2 腺病毒组多于帕金森病 C17.2组(帕金森病模型对照组3.50±0.67,帕金森病 C17.2组13.17±1.89,帕金森病 C17.2 腺病毒组20.50±1.67,P<0.05)。结论:NURR1基因结合神经干细胞有效改善了帕金森病模型症状,提高移植后酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞的数量。     

含NURR1基因腺病毒修饰神经干细胞移植治疗帕金森病的试验

目的：观察含NURR1基因腺病毒修饰的C17.2神经干细胞移植治疗对帕金森病模型症状和组织学的改善。方法：实验于2004—03／2005-01在中山大学附属第二医院林百欣实验中心完成。6-羟基多巴脑内立体定向及单侧纹状体两点定位注射制作SD大鼠帕金森病模型，1周后，行阿朴吗啡行为学检测，即阿朴吗啡（0．5mg／kg）腹腔内注射后30min内，计数大鼠平均每分钟身体旋转360&;#176;的次数，达到6圈／min及以上者为合格帕金森病模型，每周测1次，连续4周，获取稳定动物模型共31只，分为帕金森病模型对照组10只、帕金森病＋C17.2组11只、帕金森病＋C17．2＋腺病毒组10只，无菌收集所需的C17.2神经干细胞、含NURR1基因腺病毒载体修饰C17.2神经干细胞，浓度为（1．0-4．0）&;#215;10^9L^-1细胞，对入组的帕金森病模型进行无菌细胞注射移植，注射点与造模时注射点相同，每点约3μL，帕金森病模型对照组注射生理盐水。细胞移植后10d和4周进行阿朴吗啡诱发的帕金森病模型旋转试验，免疫组化检测帕金森病模型纹状体内酪氨酸羟化酶阳性神经元数量。结果：在实验过程中又有4只死亡，共有27只帕金森病模型鼠进入试验。①帕金森病模型旋转圈数：移植后10d和4周帕金森病＋C17．2组和帕金森病＋C17．2＋腺病毒组均少于帕金森病模型对照组，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组少于帕金森病＋C17.2组（移植后10d：帕金森病模型对照组21．57&;#177;5．26，帕金森病＋C17．2组3．90&;#177;0．90，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组1．56&;#177;0．58；移植后4周：帕金森病模型对照组18．40&;#177;5．84，帕金森病＋C17.2组3．60&;#177;0．67，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组1．00&;#177;0.55，P〈0．05）。②纹状体内酪氨酸羟化酶阳性细胞数：移植后10d帕金森病＋C17．2组和帕金森病＋C17．2＋腺病毒组多于帕金森病模型对照组，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组多于帕金森病＋C17．2组（帕金森病模型对照组3．50-0．67，帕金森病＋C17．2组13．17&;#177;1．89，帕金森病＋C17．2＋腺病毒组20．50-1．67，P〈0．05）。结论：NURR1基因结合神经干细胞有效改善了帕金森病模型症状，提高移植后酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞的数量。     

胰岛素样生长因子-1拮抗c17.2神经干细胞的放射损伤

目的：评价IGF-1（胰岛素样生长因子-1）对放射引起的c17.2神经干细胞凋亡或坏死所产生的拮抗作用。方法:c17.2神经干细胞培养，免疫组化检测神经干细胞特异性抗原nestin（巢蛋白）及X-gal（吡喃半乳糖苷衍生物）染色检测 lac-z基因的表达。将IGF-1重组腺病毒转染c17.2神经干细胞，免疫组化法鉴定IGF-1蛋白的表达。建立放射引起体外培养的c17.2神经干细胞损伤的模型,流式细胞术及TUNEL法（原位末端标记）评判细胞的凋亡或坏死。观察胰岛素样生长因子-1重组腺病毒转染对细胞凋亡或坏死程度的影响。结果:绝大部分细胞nestin抗原染色阳性，X-gal染色阳性。免疫组化检测结果表明转染病毒的c17.2神经干细胞有IGF-1蛋白的表达，相同照射剂量下转染重组腺病毒的细胞凋亡率及坏死率较未转染细胞低 。结论：重组腺病毒介导的IGF-1转染可减少放射引起的c17.2神经干细胞的坏死和凋亡。IGF-1基因对神经干细胞有保护作用。     

新型脑保护剂依达拉奉治疗放射性脑病的临床研究

目的探讨新型脑保护剂依达拉奉治疗放射性脑病的疗效。方法将42例鼻咽癌放疗后放射性脑病患者随机分为试验组(传统常规治疗方法合用依达拉奉)和对照组(传统常规治疗方法)。观察两组治疗前后的临床评分、凝血功能指标、头颅磁共振以及世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评分的变化。结果试验组临床治疗的显效率(50．0%)和总有效率(88．9%)明显高于对照组(14．3%和42．9%)；头颅MRI显示治疗后实验组病灶体积较对照组明显缩小；WHOQOL-BREF评分显示在生理、心理、社会环境、总的生活评分方面试验组均较对照组有明显的改善：且两组在凝血功能方面无明显差异。结论依达拉奉对放射性脑病的治疗具有明显的效果。     

缺血后处理通过PI3K信号通路抑制脑缺血再灌注损伤

目的 研究缺血后处理(IP)对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,通过开放/夹闭双侧颈总动脉实现IP.24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非IP组、LY294002+IP组、DMSO+IP组,每组6只,再灌注48 h后测脑梗死面积;其中LY294002、DMSO于建模前1 h侧脑室注入.结果 各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶,符合血管分布范围.其中IP组腩梗死面积(34.02%±7.17%)明显小于非IP组(57.05%±10.05%),差异有统计学意义(P＜0.05);LY294002+IP组脑梗死面积(73.41%±2.06%)明显大于DMSO+IP组(35.76%±1.51%),差异有统计学意义(P＜0.05);DMSO+IP组与IP组脑梗死面积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IP可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤,PI3K信号通路参与其作用机制.     

局灶脑缺血后胰岛素对c-fos、c-jun基因表达的影响

目的　观察胰岛素对局灶缺血性脑组织 c- fos、c- jun基因表达的影响。方法　 30只肾血管性高血压大鼠随机分 4组 ,在大脑中动脉闭塞 (MCAO)后即予胰岛素 (2 .1IU / kg,A组 )、葡萄糖和胰岛素 (2 .1IU / kg,B组 ;4.5 IU / kg,C组 )、生理盐水 (D组 ) ,采用原位杂交技术检测各组 MCAO后 3h脑组织 c- fos、c- jun基因的表达。结果　与其它组比较 ,A组血糖下降明显 (P<0 .0 1) ,MCAO后 1h、2 h、3h分别为 3.80± 0 .3mm ol/ L、3.6 8± 0 .3mm ol/L、3.6 9± 0 .3mm ol/ L。 c- fos m RNA被诱导出现于缺血侧皮层和尾壳核 ,C组 c- fos m RNA明显增加 (P<0 .0 1) ,皮层和尾壳核的灰度为 12 3.5 8± 8.72、141.0 8± 8.49;c- jun m RNA仅出现于缺血侧皮层 ,A、B、C组的 c- jun m RNA均增加明显 ,灰度分别为 171.82± 7.33、172 .5 6± 7.91、15 5 .0 9± 7.91,其中 C组的增加更为显著 (P<0 .0 1)。结论　胰岛素促进缺血脑组织 c- fos、c- jun基因表达可能是其神经保护作用机制之一。     

灰质异位所致癫痫的临床与脑电图特点

[目的]分析脑灰质异位所致癫痫的临床表现与脑电图特点.[方法]对10例脑灰质异位(HGM)所致癫痫患者的临床发作特点、影像学资料、脑电图特点和抗癫痫药的治疗效果进行分析.[结果]本组于12岁前出现癫痫发作者有7例(70%);主要发作类型为全面强直-阵挛性发作,共8例(80%);头颅MRI检查发现多发性的不规则结节灶6例(60%),位于双额、顶叶白质内5例(50%);10例均有脑电图异常,其中6例(60%)异常放电的部位与病灶部位基本一致;药物有效6例,难治性癫痫4例.[结论]脑灰质异位所致癫痫发病年龄早,主要发作类型为全面强直-阵挛性发作,脑电图异常放电与病灶部位有一定的相关性,约半数的患者正规的药物治疗有效.     

盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的疗效及安全性

目的：观察盐酸乙哌立松治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛的治疗效果及安全性。方法：采用开放性研究，患者226例，每日口服盐酸乙哌立松150mg，治疗时间为4周。在疗程开始前用药后第2周、4周分别记录头痛的强度、持续时间、频率、部位、性质和不良事件，并测定颈肌的痛阈。结果：治疗前与治疗第二周和第四周相比，盐酸乙哌立松明显减轻头痛程度和减少头痛频率，对于缓解颈肌张力和颈肌压痛明显有效。约有7％的病人在服药期间有轻度肢体无力、嗜睡、头晕及胃肠道反应等不适。结论：盐酸乙哌立松是治疗伴有颈椎异常的紧张型头痛安全有效的药物。     

帕金森病患者伴发抑郁的发生情况及其特征分析

目的：对帕金森病伴发抑郁的发生情况及临床特点国内外研究尚少，调查帕金森病患者伴发抑郁的发生情况及分析其临床特点。方法：采用抑郁自评量表(self-rating depression scale，SDS)、汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD)及CCMD-3抑郁诊断标准对113例帕金森病(Parkinson disease，PD)患者进行评定及诊断，统计分析其发生情况及严重程度；并与功能性抑郁症患者对照比较其HAMD总分及各因子分。结果：在113例患者中有52例(46．0％)出现抑郁症状，其中18例(16．0％)存在中重度抑郁，34例(30．0％)存在轻度抑郁，符合抑郁诊断标准的有25例(22．1％)；其临床的绝望感(自卑、自杀念头)、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等因子分与功能性抑郁相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而体质量及昼夜变化等生物学症状不明显(P&;lt;0．05)。结论：抑郁是帕金森病的一个常见并发症，具有独特的临床特点。