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目的探讨不同剂量的碱性成纤维细胞生长因子体外定向诱导犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的可行性。方法采用密度梯度离心法分离犬BMSCs并进行传代培养。四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞术检测第3代BMSCs的增殖及DNA周期;取第3代BMSCs设置对照组,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)10、100μg·L-1组进行体外诱导培养,镜下观察其形态变化,细胞生长曲线法检测细胞增殖情况;免疫荧光法鉴定心肌肌钙蛋白I(TnI)、肌球蛋白重链(MHC)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果密度梯度离心法得到的BMSCs呈长梭形、聚集性生长,第3代BMSCs MTT法检测结果显示细胞生长阶段为潜伏期、对数生长期及平台期。DNA周期检测结果:G0/G1期为(91.90±1.68)%,表明绝大部分细胞处于非增殖状态。经诱导分化3周后,3组细胞经生长曲线法检测结果显示:13 d,bFGF10、100μg·L-1组细胞数较对照组增殖明显,差异有统计学意义(P<0.05);45 d,对照组细胞呈对数生长趋势,bFGF 10、100μg·L-1组细胞数量减少;67 d,bFGF诱导组较对照组细胞数明显减少(P<0.05),而bFGF 10μg·L-1组与bFGF100μg·L-1组比较细胞数量明显偏少(P<0.05)。免疫荧光法检测结果显示:经诱导分化4周后,bFGF 10μg·L-1组和bFGF100μg·L-1组的细胞均表达TnI和MHC,不表达Vimentin;对照组均不表达TnI、MHC和Vimentin。结论 10μg·L-1bFGF能够有效促进BMSCs的体外增殖,并具有向心肌样细胞分化能力。 相似文献
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目的建立大鼠异体异位心脏移植动物模型,观察心脏移植前后淋巴细胞多基因表达和CD4、CD8分子表达及环孢素A对其影响。方法 SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,分为心脏移植对照组和环孢素A干预两组。移植前、移植后24 h、3 d、7 d、10 d和12 d测定外周血淋巴细胞CD4、CD8分子表达、荧光差异显示分析淋巴细胞编码基因表达水平。结果 (1)移植组:7个基因差异表达,比同组的CD4和CD8分子开始正调表达的时间提前24 h;(2)环孢素A组外周血淋巴细胞的基因表达水平发生变化的有5个基因差异表达;(3)环孢素A组2.3-bisphosphoglycerate比对照组的第一个正调表达时相至少晚24 h,环孢素A还可抑制心脏移植后7 d内外周血淋巴细胞对gig18基因的转录;移植后24 h内,环孢素A组外周血淋巴细胞Na-通道蛋白基因正调表达。结论淋巴细胞多基因差异表达及与表面蛋白分子表达时相比较对于深入研究移植排斥反应机制和环孢素A的作用机制具有一定的意义。 相似文献
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先证者(Ⅲ2)男,1岁,因反复消化道和皮肤自发出血1年余,伴发热7天于2004年4月5日入院。患儿为第2胎,足月顺产。于生后1月余始反复鼻衄,大便带血,为鲜血。在当地医院行血常规检查血小板为7×109/L。既往史:生后4~5天时反复发作湿疹。查体:T37.3℃。精神不振,面色苍白,全身散在暗红色出血点,手背及足背见瘀斑。口唇微绀。眼部球结膜充血,双肺呼吸音粗。睾丸未降至阴囊。WBC7.66×109/L,Hb83g/L,RBC5.41×1012/L,MCV58.6fl,MCHC262g/L,MCH15.3pg。骨髓活检示:增生性贫血;巨核细胞形成血小板不良骨髓象。血常规:WBC17.2×109/L,RBC5.… 相似文献
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目的:通过ATP依赖的钾离子通道(KATP)亚基-Kir6.2基因敲除小鼠(Kir6.2KO)模型,研究线粒体ATP敏感钾离子通道mitoKATP对心肌线粒体和代谢酶的调控机制。方法:分别将野生型小鼠(WT平行对照组)和Kir6.2KO小鼠(实验组)分为假手术、主动脉横断缩窄(TAC)2周和4周各3个亚组。检测并比较各组心功能、心肌能量代谢酶基因表达水平、信号转导通路中叉头框O1(FOXO1)和转录因子PGC1α水平、线粒体比面积和嵴间距。结果:与平行WT组相比较,TAC前Kir6.2KO小鼠心肌PGC1α表达水平有所降低、FOXO1略提高,能量代谢酶中链乙酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肉碱软脂酰基转移酶1(CPT1)和细胞色素C氧化酶亚单位III(COXIII)明显负表达,线粒体比面积和线粒体嵴间距有所增加(8.45%和3.11%),表现为有氧代谢能力降低,线粒体代偿增生。TAC后2周时,Kir6.2KO组的心肌线粒体比面积没有变化(8.75%vs0.14%),而嵴间距增加幅度低于WT组(18.27%vs11.65%),线粒体失代偿。TAC后4周时,Kir6.2KO组FOXO1和PGC1α的蛋白或mRNA水平均显著降低,下游能量代谢酶mRNA和蛋白显著负调表达,心肌线粒体比面积降低幅度更大(-8.45%vs-23.6%),嵴间距变化与WT组相同(6.60%vs7.17%),心功能障碍更为明显,有氧代谢功能衰竭。结论:阻断mitoKATP降低了心肌线粒体对负荷增加时的增生和正调能量代谢酶的反应能力,这与FOXO1-PGC1α信号通路的弱化有关。说明mitoKATP通过FOXO1-PGC1α信号通路调节负荷过载小鼠心肌线粒体增殖和能量代谢功能。 相似文献
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目的:探讨年龄、性别及肾脏不同部位对DTI测量指标的影响。方法:收集60例正常志愿者行MR DTI成像检查,男女性各占30例,年龄分三组(40岁以下)、(40-60岁)、(60岁以上),每组20例,比较不同性别、年龄段及肾脏部位对ADC值、FA值的影响。结果:肾实质与肾皮质、髓质的ADC值存在相关性(r=0.91和0.92,P<0.01);肾实质与肾皮质、髓质的FA值存在相关性(r=0.90和0.88,P<0.01);不同性别、年龄段之间肾实质ADC、FA值比较均不具有统计意义(P>0.05),但肾实质ADC值随年龄段的增大逐渐减小,FA值随年龄段增大而逐渐增大;肾脏皮、髓质的上、中、下极ADC值、FA值比较均不具有统计学意义(P>0.05),左右侧比较不具有统计学意义(P>0.05)。结论:研究正常人肾脏ADC、FA值的变化特点,为今后肾脏疾病的诊断和鉴别诊断提供科学可靠的依据。 相似文献
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目的:探讨联用氟哌噻吨治疗慢性浅表性胃炎的疗效。方法:83例慢性浅表性胃炎(非萎缩)患者随机分为两组。对照组(41例)给予多潘立酮10mg,3次/天,铝碳酸镁1.0g,3次/天,疗程2周;治疗组(42例)在多潘立酮和铝碳酸镁治疗的基础上,加用氟哌噻吨,每天早晨和(或)中午口服,每次1mg,治疗2周。疗程结束后进行总疗效及单项疗效比较。结果:治疗组总有效率为92.9%,高于对照组的73.2%(P<0.05)。治疗组上腹胀、早饱、嗳气的缓解率均明显高于对照组(P<0.05)。而上腹痛和上腹不适缓解率两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在多潘立酮和铝碳酸镁治疗的基础上,联用氟哌噻吨能提高治疗慢性浅表性胃炎的疗效。 相似文献
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目的:评估血红素加氧酶(HO)对肝癌耐药细胞化疗敏感性的影响,探讨HO对肝癌细胞多药耐药性可能的影响机制.方法:血红素加氧酶抑制剂锌卟啉(ZnPP)和诱导剂Hemin作用于Bel/Fu肝癌耐药细胞株,分别应用MTT、RT-PCR和流式细胞术检测细胞株对化疗药物敏感性、血红素加氧酶-1(HO-1)及多药耐药基因(MDR-1)核酸水平表达量与P-糖蛋白(P-GP)功能.结果: Hemin作用于Bel/Fu细胞诱导24 h后,化疗药物半数抑制浓度明显增加(P<0.01),HO-1mRNA表达明显增加(F=71.513, P<0.05),MDR-1mRNA的表达量显著增加(F=2 340, P<0.01),且呈剂量依赖趋势,ZnPP干预组表现则相反;MDR-1cDNA/β-actin的表达量呈现与HO-1cDNA/β-actin平行变化的趋势,两者呈直线正相关(r=0.992, a=-0.044, b=1.223);Hemin组罗丹明荧光曲线明显左移,且浓度越高曲线左移越明显,而ZnPP组则表现为曲线右移,出现相反的结果.结论:影响HO-1的表达可改变肝癌耐药细胞株的化疗敏感性,这种变化是通过影响MDR-1表达,改变P-GP药物外排功能实现的;HO-1可作为逆转肿瘤多药耐药的潜在作用靶点. 相似文献
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罗红霉素对BALB/c小鼠肠道菌群的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用PCR-DGGE技术评价罗红霉素对BALB/c小鼠肠道菌群的影响。方法选用SPF级BALB/c小鼠,按5mg/0.1kg每天灌服水溶性罗红霉素10d,停药7d。分别在实验的0d、3d、10d以及停药7d收取每只小鼠粪便,提取基因组DNA,应用PCR-DGGE(聚合酶链式反应——变性梯度凝胶电泳)技术获得肠道菌群分子指纹图谱,进行相似性、多样性分析及优势条带的序列分析。结果 PCR-DGGE可明确将实验0d、3d、10d以及停药7d小鼠分为4个簇,且灌服罗红霉素的小鼠肠道菌群结构多样性明显减少,序列分析表明灌药前后小鼠粪便标本中的拟杆菌和丁酸梭菌分别为优势菌型。结论罗红霉素对BALB/c小鼠肠道菌群有显著影响。 相似文献