大鼠健侧颈7移位术后运动皮层兴奋性谷氨酸及其受体变化

目的 探讨大鼠健侧颈7移位术后运动皮层兴奋性谷氨基酸及其受体变化规律.方法 建立颈胸椎后路左侧全臂丛根性撕脱伤和健侧颈7移位正中神经大鼠模型,分别于术后不同时间采用肌电图检测观察正中神经功能的恢复,同时运用运动皮层区微电极刺激法明确大鼠患肢皮层代表区在术后的变化.根据运动皮层区微电极刺激的结果,选择4个皮层重组特异时间点进行取材,行大鼠脑片初级运动皮层区谷氨酸神经元及N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NR1、NR2A、NR2B)的免疫组织化学染色.结果 大鼠健侧颈7移位术后,随时间的延长,患侧指深屈肌复合肌肉动作电位潜伏期缩短,波幅升高.术后4个月组,5只大鼠中有3只患爪支配区仅位于同侧运动皮层,同时各手术组双侧运动皮层NR1表达水平均增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).其中右侧运动皮层NR1表达升高显著,与同组对侧相比差异有统计学意义(P<0.05).术后7个月组,4只大鼠患爪支配区位于双侧运动皮层,而且各手术组右侧运动皮层NR2A表达水平升高,与健康大鼠同侧皮层或同组大鼠对侧皮层比较差异均有统计学意义(P<0.05),健侧颈7移位组大鼠右侧皮层NR2A表达水平,较单纯臂丛撕脱或臂丛撕脱健侧颈7切断组同侧皮层升高明显,差异有统计学意义(P<0.05).术后10个月组,3只大鼠患爪支配区位于对侧运动皮层,而在同侧运动皮层却未测到,同时健侧颈7移位组大鼠右侧皮层NR2A表达水平仍维持在升高水平,与其他各组大鼠同侧或同组对侧比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠全臂丛根性撕脱伤健侧颈7移位正中神经后,大脑发生跨两半球的功能重塑.NR1和NR2A表达的增高可能分别在术后初期和后期功能重组中发挥了一定的作用.     

NMDA receptors mediating Fos expression in rat spinal cord induced by subcutaneous injection of formalin

目的：研究ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ受体在疼痛刺激诱发脊髓Ｆｏｓ表达中的作用．方法：大鼠单侧后足跖部皮下注射２％福尔马林，免疫组化显示Ｆｏｓ的表达．结果：注射福尔马林２ｈ后，Ｆｏｓ阳性神经元集中分布在同侧脊髓背角Ⅰ层的内侧和Ⅱ层的浅部．脊髓鞘内给予ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＡＰＶ（１０μＬ，００１，０１，１ｇ·Ｌ－１）剂量依赖性引起福尔马林诱发的背角Ｆｏｓ阳性细胞数量减少（Ｐ＜００１）；非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ对Ｆｏｓ表达无明显影响．结论：ＮＭＤＡ受体介导福尔马林致痛诱导的脊髓Ｆｏｓ表达．     

P物质和生长抑素在介导脊髓伤害性信息传递中的功能分化

本工作旨在研究Ｐ物质和生长抑素在脊髓伤害性信息传递中的功能分化，在支配后二头半腱肌（ＰＢＳＴ）的α运动神经元轴突组成的ＰＢＳＴ神经细束上，记录皮下电刺激（０．２ｍｓ，３Ｖ，１Ｈｚ）诱发的屈反射性发放（ＰＢＳＴ反应）。伤害性重夹和灼热皮肤明显增强ＰＢＳＴ反应，将这种伤害性刺激引起的中枢易化效应作为伤害性反应的指标，脊髓表面施加生长抑素（ＳＯＭ）排空剂半胱胺（２００ｍｍｏｌ，５０μｌ）后３ｍｉｎ，在１     

白细胞介素2抑制脊髓痛敏神经元的活动

白细胞介素２（ＩＬ－２）是免疫系统中的一种重要的免疫调节物质。ＩＬ－２及其受体不仅存在于外周组织也分布在脑的许多部位，参与对神经系统的调节。本文旨在研究ＩＬ－２是否调制痛觉信息的传递。在猫的脊髓背角记录了１８个痛敏神经元。（１）侧脑室注射ＩＬ－２（９３０Ｕ／μｌ，２０－１００μｌ）９４．４％的神经元（ｎ＝１０）的电刺激外周神经引起的Ｃ反应受到明显的抑制，抑制时程４－２５分钟。而静脉或脊髓表面局部经药，对Ｃ反应没有明显影响。（２）记录了５个神经元对辐射热（５０℃）刺激下肢庶部诱发的反应。感受野局部注射ＩＬ－２（１０—２０μｌ），使伤害性热反应抑制了７６％，但不影响轻触感受野引起的反应。纳洛酮可反转ＩＬ－２引起的伤害性反应的抑制。本实验表明，ＩＬ－２通过感受器水平的外周机制和脑干下行抑制机制参与脊髓痛觉信息的调制。     

Ketamine-induced peripheral analgesia in rats

目的：研究氯氨酮是否可以直接作用于外周伤害性感受器而产生镇痛．方法：一对不锈钢针插入尿酯麻醉的大鼠一侧后肢的两足脂皮下，施加强电流（２ｍｓ，８０Ｖ，２－３脉冲，０５Ｈｚ）作为伤害性刺激，在同一后肢的后二头半腱肌记录肌电反应，电刺激引起的长潜伏期Ｃ成分，作为伤害性屈反射的指标．结果：在邻近刺激电极的跖部皮下注射氯氨酮（３６ｍｍｏｌ·Ｌ－１，５μＬ）可明显抑制Ｃ反应，注射氯氨酮后９分钟，在同一部位注射５μＬ的１％纳络酮，可翻转抑制效应．结论：氯氨酮可直接作用外周伤害性感受器产生镇痛，并提示可能与外周阿片受体的激活有关．     

GABA_A和GABA_B受体介导的成年动物背根神经节神经元的电活动

许多药理学研究表明，哺乳动物脊髓背角中的GABA受体亚型（GABAA和GABAB）参与介导脊髓初级传入末梢的突触前抑制。本研究应用细胞内记录技术探讨GABAB受体激活对背根神经节细胞膜电特性的作用。实验标本取自SD成年大鼠L4～6后根节和猫在体L6～7后根节。当灌流液加入GABAB受体激动剂baclofen时，后根节的98个细胞中，约58％的细胞无反应。部分A类和C类细胞的膜电位出现超极化（n＝37）和去极化（n＝14）反应。A传入（n＝71）和C传入（n＝27）激活的反应没有明显的差异。Baclofen引起的DRG细胞的去极化和超极化反应可被GABAS受体选择性拮抗剂saclofen阻断。一些对baclofen反应的细胞也可被GABAA受体激动剂muscimol去极化。在所记录的细胞中，baclofen对动作电位时程（APD50）没有明显的影响。上述结果提示，在部分细胞中，baclofen激活的GABAB受体介导细胞膜电位去极化和超级化反应。GABAA和GABAB这二种受体不仅在慢传速的Aδ和C类细胞中共存，同样也共存于快传速的Aα和Aβ的细胞膜上。     

东亚钳蝎毒素多肽纯化组份BmK AS-1对大鼠背根神经节神经元河豚毒素不敏感型钠通道电流的作用

目的 研究国产东亚钳蝎（ｂｕｔｈｕｓ ｍａｒｔｅｎｓｉ Ｋａｒｓｃｈ,ＢｍＫ）毒素多肽的纯化单体组分ＢｍＫ ＡＳ－１对大鼠奶神经节（ＤＲＧ）神经元河豚素不敏感（ＴＴＸ－Ｒ）钠电流的作用。方法 采用膜片箝全细胞记录方法,观察ＢｍＫ ＡＳ－１对单个ＤＲＧ细胞ＴＴＸ－Ｒ钠电流幅值的影响。结果 ＢｍＫ ＡＳ－１剂量依赖地抑制ＴＴＸ－Ｒ钠电流,且高剂量（１０μｇ／ｍｌ）ＢｍＫ ＡＳ－１几乎完全抑制ＴＴＸ－Ｒ