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原发性高血压患者动脉硬化指数和C-反应蛋白的性别差异 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨原发性高血压患者的动脉硬化指数和炎性因子C-反应蛋白是否存在性别差异及其意义。方法对本院门诊汉族原发性高血压患者90例(男性45例,女性45例)进行动脉硬化指数(ASI)、C-反应蛋白(CRP),以及血尿酸、血糖、血脂、肌酐、尿素氮等血液生化指标及一般情况检测,并进行对比分析。结果①汉族女性高血压患者的动脉硬化指数、C-反应蛋白高于男性患者(P<0.05),HDL-C水平亦显著高于男性患者(P<0.001);②男性患者的血肌酐、尿酸水平显著高于女性患者(P<0.001)。结论我国汉族原发性高血压患者的临床特征存在着性别差异。 相似文献
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免疫机制在冠心病动脉粥样硬化(AS)的形成、发展中具有重要的作用,本文就近年有关动脉粥样硬化免疫机制的研究进展作一简要综述。 相似文献
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目的:了解应用无创式动脉硬化检测仪CardioVision MS2000用于评估动脉硬化的程度的临床应用价值.方法:选择52例高血压患者和50名体格检查健康者,应用无创式动脉硬化检测仪测量动脉硬化指数(arterial stiffness index,ASI)、收缩压、舒张压、脉压、脉搏,同时测定高血压组患者的血脂、血糖、糖化血红蛋白、尿酸、C-反应蛋白和体重指数,对ASI与心血管危险因素之间的关系进行相关分析.结果:高血压患者和健康者的ASI分别为33~287(中位数49)、28~60(中位数43)(P<0.05),ASI与年龄、收缩压、脉压和C-反应蛋白呈正相关(均为P<0.05).结论:高血压病的患者的ASI值高于健康者,主要影响因素可能为年龄、收缩压、脉压和C-反应蛋白,应用无创式动脉硬化检测仪CardioVision MS2000测量ASI能反映血管弹性的变化,了解动脉硬化的程度. 相似文献
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背景许多研究已表明血管紧张素转换酶抑制剂具有独立于降压以外抗动脉粥样硬化的血管保护作用,但其机制未完全明确.目的研究血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗死患者脂蛋白(a)和氧自由基的影响,探讨血管紧张素转换酶抑制剂抗动脉粥样硬化的机制.设计以急性心肌梗死患者为研究对象的观察对比研究.单位解放军总医院南二科.对象选择2001-04/2002-08在天津港口医院心内科住院的急性心肌梗死患者35例,男19例,女16例,年龄42~75岁,平均(62±9)岁.随机分为两组,治疗组20例,对照组15例.纳入标准符合世界卫生组织的急性心肌梗死诊断标准者;排除标准肾功能不全、休克、低血压者及曾服血管紧张素转换酶抑制剂有过敏及明显咳嗽史者.所有患者于发病前2周未服用过血管紧张素转换酶抑制剂并且同意参加本研究.方法治疗组于心梗后第3天晨起予依那普利5
mg口服1次,若无首剂低血压反应,于心梗后第4天开始口服依那普利5 mg/次,2次/d,连续2周,再予10
mg/次,2次/d,连续2周.对照组不用依那普利.分别于服药前、服药后2周和4周时两组同时取血,检测血清中的脂蛋白(a)、氧自由基、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白(a).主要观察指标两组患者用药前后三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白(a)及血清中的脂蛋白(a)、氧自由基水平的比较.结果依那普利能明显降低急性心肌梗死患者氧自由基水平,用药前、用药2周和用药4周的氧自由基水平分别为(1
423.14±216.23),(1 076.62±287.12)和(566.57±138.02)U/mL(t=2.937,3.571,P<0.01),但不影响脂蛋白(a)和血脂水平(P>0.05).结论依那普利通过抗氧化作用来抑制急性心肌梗死患者动脉粥样硬化的进程,改善其预后,但不降低血脂水平,为依那普利抑制急性心肌梗死患者动脉粥样硬化的机制提供了理论参考. 相似文献
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目的观察氯吡格雷抵抗与急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入(PPCI)术中无复流的关系。方法人选2009年1月至2010年12月因AMI住院行PPCI术患者共765例,所有患者术后5d晨起空腹采血,根据对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制率判定是否出现氯吡格雷抵抗。根据术中是否出现无复流分为无复流组(81例)和对照组(684例),比较2组临床特点,分析氯吡格雷抵抗与术中出现无复流的关系。结果2组男性比、高血压患病率、吸烟情况、发病至就诊时间、白细胞计数、血小板计数、梗死相关动脉、支架直径、门-球时间差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,无复流组糖尿病患病率[(29.6%(24/81)比19.9%(136/684),P=0.044]、年龄[(62±10)岁比(60±11)岁,P=0.032]、氯吡格雷抵抗发生率[38.3%(31/81)比24.9%(170/684),P=0.011]、术前心肌梗死溶栓试验血流0级[82.7%(67/81)比70.5%(482/684),P=0.026]、应用替罗非班者占比[42.0%(34/81)比30.8%(211/684),P=0.045]、肌钙蛋白I(cTnI)峰值[(58±14)μg/L比(54±13)μg/L,P=0.015]、肌酸激酶同工酶(CK—MB)峰值[(156±42)U/L比(145±40)U/L,P=0.027]、肌酸激酶(CK)峰值(1437±202)U/L比(1388±216)u/L,P=0.041]、病死率[4.9%(4/81)比1.0%(7/684),P=0.022]明显升高,ST段回落率[66.7%(54/81)比82.5%(564/684),P=0.001]及左心室射血分数(LVEF)[(48±11)%比(51±11)%,P=0.028]则明显下降。Logistic回归分析结果显示,在校正了其他危险因素之后,氯吡格雷抵抗是PPCI术中出现无复流的独立影响因素(比值比=3.466,95%置信区间:1.447—10.876,P=0.019)。结论氯吡格雷抵抗是PPCI术中出现无复流的可能机制之一,严重影响预后。 相似文献
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背景:许多研究已表明血管紧张素转换酶抑制剂具有独立于降压以外抗动脉粥样硬化的血管保护作用,但其机制未完全明确。目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗死患者脂蛋白(a)和氧自由基的影响,探讨血管紧张素转换酶抑制剂抗动脉粥样硬化的机制。设计:以急性心肌梗死患者为研究对象的观察对比研究。单位:解放军总医院南二科。对象:选择2001-04/2002-08在天津港口医院心内科住院的急性心肌梗死患者35例,男19例,女16例,年龄42-75岁,平均(62&;#177;9)岁。随机分为两组,治疗组20例,对照组15例。纳入标准:符合世界卫生组织的急性心肌梗死诊断标准者;排除标准:肾功能不全、休克、低血压者及曾服血管紧张素转换酶抑制剂有过敏及明显咳嗽史者。所有患者于发病前2周未服用过血管紧张素转换酶抑制剂并且同意参加本研究。方法:治疗组于心梗后第3天晨起予依那普利5mg口服1次,若无首剂低血压反应,于心梗后第4天开始口服依那普利5mg/次,2次/d,连续2周,再予10mg/次,2次/d,连续2周。对照组不用依那普利。分别于服药前、服药后2周和4周时两组同时取血,检测血清中的脂蛋白(a)、氧自由基、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白(a)。主要观察指标:两组患者用药前后三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白(a)及血清中的脂蛋白(a)、氧自由基水平的比较。结果:依那普利能明显降低急性心肌梗死患者氧自由基水平,用药前、用药2周和用药4周的氧自由基水平分别为(1423.14&;#177;216.23).(1076.62&;#177;287.12)和(566.57&;#177;138、02)U/mL(t=2.937.3.571.P&;lt;0.01),但不影响脂蛋白(a)和血脂水平(P&;gt;0.05)。结论:依那普利通过抗氧化作用来抑制急性心肌梗死患者动脉粥样硬化的进程,改善其预后,但不降低血脂水平,为依那普利抑制急性心肌梗死患者动脉粥样硬化的机制提供了理论参考。 相似文献
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心脏破裂(CR)是急性心肌梗死(AMI)后最严重的并发症,一旦出现,患者可在数分钟内死亡.本文回顾性分析了2008~2011年间我科收治的AMI后11例并发CR的临床资料,对AMI并发CR的危险因素、临床表现、早期诊断进行探讨. 相似文献
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原发性高血压患者微量蛋白尿与超重、肥胖的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨原发性高血压微量蛋白尿与超重、肥胖的关系。方法:不伴有糖尿病、原发性肾脏疾病的原发性高血压患者53例,按体重指数(BMI)分为正常体重、超重、肥胖3组,检测其尿微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血液生化指标及一般情况,并进行比较分析。结果:正常体重者尿MA明显低于超重、肥胖者,差别有显著性意义(均P<0.01);超重与肥胖者间尿MA差别无显著性意义;正常体重、超重、肥胖者间血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)等生化指标及尿β2-MG差别无显著性意义。结论:高血压患者超重、肥胖可能与原发性高血压早期肾损害有关。 相似文献