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71.
目的:研究蛛网膜下腔应用Ro 25-6981,一种选择性的NMDA受体NR2B亚基(NR2B)的拮抗剂,对神经病理痛大鼠的镇痛作用及其可能的机制。方法:(1)雄性SD大鼠蛛网膜下腔置管,手术成功后进行L5脊神经结扎(SNL)手术。术后7天用vonFrey纤维丝测定机械痛敏,筛选出造模成功的SNL神经病理痛大鼠,随机分为三组,通过蛛网膜下腔插管分别鞘内给予(i.t.)Ro25-698110.0μg(20μl)、100.0μg(20μl),或等体积的生理盐水作对照。在给药后第30min、60min、90min和120min测定大鼠后爪的50%缩足阈值(PWT)及鞘内给药前后大鼠的运动功能。(2)通过在体细胞外记录的电生理学方法,观察脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对大鼠脊髓背角广动力范围(WDR)神经元放电的影响。结果:(1)与生理盐水组相比,鞘内应用Ro 25-698110.0μg对SNL大鼠的50%PWT和机械痛敏翻转百分率(%MPE)没有明显的影响(P>0.05,n=8),而100.0μg却能显著增加SNL大鼠的50%PWT和%MPE,起到明显的镇痛作用(P<0.05,n=8),并且在上述两种剂量下鞘内给药前后,动物的运动功能没有出现显著改变(P>0.05);(2)与生理盐水组相比,脊髓背表面给予Ro 25-6981100.0μg对WDR神经元的Aβ纤维诱发放电没有显著影响(P>0.05,n=6),但是可以显著抑制C纤维诱发放电(P<0.05,n=6)。结论:鞘内应用选择性的NR2B拮抗剂Ro 25-6981100.0μg可以对SNL大鼠产生明显的镇痛作用,而不影响动物的运动功能;这种镇痛作用可能是通过拮抗脊髓背角的NMDA受体NR2B亚基,进而抑制WDR神经元的C纤维诱发放电所产生的。  相似文献   
72.
目的 探讨静脉应用血管内皮生长因子 (VEGF)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2表达的影响。 方法  3 3只雄性SD大鼠结扎左冠状动脉后 2 4h随机接受VEGF16 5 肝素 (治疗组 )或肝素 生理盐水 (对照组 )治疗。VEGF16 5(2 μg/1ml)加肝素 (5 0U)或肝素 生理盐水 (5 0U/1ml)每天经尾静脉注射 ,共用 7d(治疗组 8只 ,对照组 10只 )和 14d(治疗组 7只 ,对照组 8只 )。于结扎后第 9天和第 16天测定心肌细胞凋亡指数、心肌组织P5 3、Fas、Bax和Bcl 2蛋白的表达。 结果 治疗组的心肌细胞凋亡数量明显少于对照组〔第 9天 :(10± 2 ) %比 (2 8±2 ) % ,P <0 0 1;第 16天 :(6± 2 ) %比 (12± 2 ) % ,P <0 0 5〕 ,VEGF抑制P5 3、Fas和Bax的表达 ,促进Bcl 2的表达。 结论 每天静脉应用VEGF 14d可减少心肌细胞凋亡 ,抑制P5 3、Fas和Bax的表达 ,促进Bcl 2的表达  相似文献   
73.
采用紫外分光光度法测定了头孢苷酮钠和氨茶碱的含量及其在常用输液中相互配伍的稳定性。结果表明.在室温(25±1℃)条件下,在0.9%氯化钠注射液、10%葡萄糖注射液、葡萄糖氯化钠注射液中,头孢苷酮钠的浓度为4.0mg/ml,氨茶碱的浓度为1.0mg/ml的混和液存放6h是稳定的.  相似文献   
74.
目的 探讨人骨髓间充质干细胞体外长期传代培养、扩增及其生物学特性,观察其恶性转化趋势的可能性.方法 采用密度梯度离心差速贴壁法对人骨髓来源的间充质干细胞进行分离纯化,并进行体外长期传代,观察细胞形态及生长方式;鉴定细胞分化能力;相关癌标志P53、Ki67的表达与成瘤性检测.结果 经过长期体外培养的人间充质干细胞,至36代时,细胞逐渐老化;成骨分化诱导能力丧失;相关癌标志表达阴性;无成瘤性.结论 人骨髓间充质干细胞在体外可以有限传代,无显著恶性转化趋势.  相似文献   
75.
背景:研究表明皮肤扩张术应用逐渐广泛,但非定向、定向扩张器扩张后皮瓣回缩趋势及对基底压迫影响至今少有报道。目的:通过比较非定向、定向扩张器扩张后皮瓣回缩趋势,观察其疗效,评价定向扩张器临床应用的安全性及有效性。方法:对应用皮肤扩张术治疗面颈部病灶的患者126例进行回顾性分析,比较非定向、定向扩张的临床效果及并发症的差异,观察非定向、定向两种扩张方法的皮肤组织学改变。结果与结论:两种扩张方式使扩张器表面皮肤表皮细胞及纤维包膜组织增殖;部分成纤维细胞在真皮层可转化为具有收缩功能的肌成纤维细胞。定向扩张组相对于非定向扩张组具有扩张时间短、扩张次数少、疗效好等优点。两种扩张术对皮肤软组织的病理组织结构改变相似,未发现定向扩张术因单向扩张对皮肤软组织造成更严重损伤及扩张越快挛缩越严重的病理组织学表现。结果提示,临床中定向扩张器相对于非定向扩张器扩张效率高、对基底压迫小、疗程短,是一种安全、有效的修复面颈部体表病变的治疗方法。  相似文献   
76.
目的:分离培养大鼠牙髓干细胞并对其进行生物学鉴定.方法:采用酶消化法分离获得大鼠牙髓干细胞,有限稀释法纯化细胞,测定细胞克隆形成率,细胞计数法测生长曲线,抗波形丝蛋白及角蛋白、抗STRO-1免疫化学染色.体外分化诱导实验检测细胞的多向分化能力.结果:分离纯化获得的大鼠牙髓干细胞在体外具有一定的克隆形成能力,波形丝蛋白、STRO-1均有表达.诱导条件下部分牙髓干细胞具有多向分化的潜力,符合干细胞特征.结论:成功从大鼠牙髓中获取牙髓干细胞.  相似文献   
77.
目的采用动态CT扫描探索声带麻痹患者喉部软组织三维形态的动态变化及应用价值。方法本研究为回顾性研究,选取2017年10月至2019年7月就诊于厦门大学附属中山医院耳鼻咽喉头颈外科二嗓音科的单侧声带麻痹患者18例(男10例,女8例,年龄29~75岁)和健康受试者10名(男5名,女5名,年龄25~58岁),行喉部动态CT Cine电影序列扫描,获得受试者从吸气到发音过程中喉部运动的10个动态序列影像,结合声门区面积和环状软骨位移的动态变化将获得的动态序列影像划分为吸气相和发音相、开相和闭相,分别测量各个相位声带长度、宽度、厚度和声带下方收敛角度。采用独立样本t检验分析单侧声带麻痹患者与健康受试者声带的三维形态参数。结果健康受试者从吸气到发音的过程中,吸气相和发音闭相声带形态相对稳定,发音开相和开闭相变换时,声带形态变化明显,长度变长(1.19±0.10)mm,宽度变宽(2.19±0.17)mm,厚度变薄(2.66±0.56)mm,声带下方收敛角度变小(31.45±4.78)°。声带麻痹组与健康受试组比较,开相时,声带麻痹组患侧声带的厚度比健康受试组薄(t=10.25,P<0.001),宽度较健康受试组大(t=5.25,P<0.001);闭相时,声带麻痹组患侧声带下方收敛角度较健康受试组大(t=4.41,P=0.001),健侧声带宽度比健康受试组大(t=2.54,P=0.026),其他参数比较差异无统计学意义。结论喉部动态CT扫描为吸气到发音过程中喉部软组织三维形态动态变化的客观定量测量提供了一种简便、无创的方法。吸气到发音过程中,失神经支配的单侧声带麻痹患者的声带下方收敛角度与声带厚度较健康受试组发生特征性的动态变化。闭相时健侧声带的宽度可用于评估其代偿功能。  相似文献   
78.
目的 探讨急性心肌梗死 (AMI)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2的表达。方法 雄性SD大鼠 10 9只 ,其中 10 1只结扎冠状动脉左前降支 ,80只术后存活分入 10个时点 ,每时点 8只 ,另 8只大鼠开胸暴露左冠状动脉但不结扎作假手术组。于AMI后 1、3、6、12及 2 4h和 2、3、5、7及 14d分别以原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法检测心肌细胞凋亡和心肌组织P5 3、Fas、Bax和Bcl 2蛋白的表达。结果  8只假手术大鼠心肌组织仅有少量的凋亡细胞 ,P5 3、Fas和Bcl 2的免疫反应阳性 ,而Bax的免疫反应为阴性。AMI后 1h梗死区周围心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高 ,3d达高峰 ,14d仍高于假手术组 ;P5 3、Fas、Bax和Bcl 2分别于 6h、12h、12h和 3h开始升高 ,于 2d、3d、2 4h和 2d达高峰 ,然后逐渐下降 ,14d与假手术组比较差异无显著性意义。结论 AMI大鼠心肌细胞凋亡增加 ,心肌组织的凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2的表达也增加  相似文献   
79.
80.
目的探讨非糖尿病患者心脏术后应激性高血糖的患者感染的相关因素。方法回顾性分析2017年1月-2018年2月于医院行心脏手术的非糖尿病患者612例的临床资料,分析非糖尿病患者心脏术后感染的相关因素。统计高血糖感染患者的感染情况及病原菌情况。结果 612例非糖尿病患者中,应激性高血糖发生率为79.41%(486/612),感染率为12.96%(63/486),非应激性高血糖患者感染率为4.76%(6/126);年龄、BMI、手术时间、术后插管时间,导尿管留置时间和急诊手术是心脏术后应激性高血糖患者感染的相关因素(P0.05);63例高血糖患者共培养分离病原菌66株,其中革兰阴性菌46株占69.70%,以鲍氏不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌为主;革兰阳性菌11株占16.67%,以金黄色葡萄球菌为主;真菌9株占13.63%。结论心脏术后应激性高血糖患者感染率较高,感染病原菌以革兰阴性菌为主,临床应根据感染相关因素进行针对性管理。  相似文献   
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