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71.
72.
大黄为传统大宗中药材,临床应用广泛,国内外需求量极大,但其传统药用部位为根及根茎,而占大黄总生物资源二分之一以上的地上部分作为非药用部位被丢弃,浪费资源的同时造成一定的环境压力。研究表明,大黄地上部分富含蛋白质、粗纤维、果胶、氨基酸等营养成分,以及蒽醌类、黄酮类、二苯乙烯类等化合物,具有泻下、抗炎、止血、抗氧化、降血糖、降血脂等药理活性。在查阅国内外文献的基础上,本文对大黄地上部分的化学成分和药理作用进行综述,并对其开发前景进行展望,为其深入研究和综合开发利用提供参考。 相似文献
73.
肾小球系膜细胞(glomemlar mesangial cell,MC)是反应最活跃的肾小球固有细胞,MC增殖的直接结果是细胞外基质(ECM)蛋白的过度合成及肾小球硬化。系膜细胞的增殖是慢性肾脏病进展到。肾小球硬化和纤维化的关键环节.最后发展为终末期肾功能衰竭、尿毒症。研究表明,甲泼尼龙和各种免疫抑制剂联合使用对系膜细胞的增殖起到有效的抑制作用。但在临床上会出现很多不良反应,如何能将药物的不良反应降低,而同时发挥最大的治疗作用,是我们目前研究的课题。甲泼尼龙作为一线药物用于原发性和继发性肾小球疾病的治疗。苯丁酸氮芥是治疗增殖性肾小球肾炎常用的免疫抑制剂。 相似文献
74.
老年卧床患者便秘的护理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解老年卧床患者便秘与卧床关系及便秘的干预方法。方法根据32例患者,产生便秘的具体情况,提出护理问题、收集相关资料,结合实际制定切实可行的护理计划,采取相应的护理措施。结果通过护理找出老年卧床患者便秘的有效干预方法,可提高护理质量。结论通过护理能有效的防治便秘,有利于原发病的治疗和康复。 相似文献
75.
目的:探讨痛性眼肌麻痹的诊治及疗效。方法:对2009年1月—2013年1月收治的5例痛性眼肌麻痹患者的病历资料进行回顾性分析。结果:5例患者均是以单侧头痛、眼眶痛为首发症状,随后出现颅神经麻痹症状,经糖皮质激素治疗后症状缓解。结论:痛性眼肌麻痹的病因至今仍不明确,误、漏诊率高,需进一步提高对痛性眼肌麻痹诊断和治疗的认识。 相似文献
76.
正众所周知,蝶鞍、脑垂体、视交叉、丘脑下部及蝶鞍周围的骨性和有关软组织结构(如蝶窦、海绵体、第三、四、六颅神经及三叉神经第一支等)统称为蝶鞍部。 相似文献
77.
目的:观察声门癌及癌旁组织中SKP2及MRP-1/CD9蛋白的变化意义及其对声门癌手术安全切除范围的指导意义。方法:用免疫组织化学SP法检测38例声门鳞状细胞癌组织及距癌组织边缘2、5、10mm的组织中SKP2及MRP-1/CD9蛋白的表达,并取10例声带息肉组织作对照。结果:SKP2蛋白产物异常表达按息肉黏膜组织、癌旁组织(2、5、10mm)及癌组织的顺序依次递减,差异有统计学意义(均P<0.05);MRP-1/CD9蛋白产物异常表达按息肉黏膜组织、癌旁组织(2、5、10mm)及癌组织的顺序依次递增,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:SKP2及MRP-1/CD9均可作为判断喉癌生物学特性的参考指标,声门癌手术安全切缘以距肿瘤≥5mm的标准较为适宜。 相似文献
78.
目的 通过改变药物与病毒引入的先后顺序,探讨氯喹与硫酸羟氯喹对严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARSCoV-2)不同变体(Prototype、Beta、Delta、Omicron)的体外抗病毒活性。方法 预防研究:Vero E6细胞用氯喹或硫酸羟氯喹(200.00、150.00、100.00、50.00、16.70、5.55、1.85、0.62、0.21μmol·L-1)孵育1h,加入病毒附着2h,去除病毒-药物混合物,用新鲜培养基培养细胞直到实验结束;治疗研究:Vero E6细胞中加入病毒吸附2h,去除病毒,用含氯喹或硫酸羟氯喹的培养基培养细胞直到实验结束;全时研究:Vero E6细胞用药物孵育1h,加入病毒附着2h,去除病毒-药物混合物,用含药物的培养基培养细胞直到实验结束。培养72h后显微镜下观察细胞是否变圆脱落判断细胞病变情况,计算半数效应浓度(EC50)及药物选择指数(SI)。结果 2种药物对于SARS-CoV-2的预防效果较差;氯喹和硫酸羟氯喹在治疗和全时处理下均表现出良好的抗病毒活性,其中硫酸羟氯喹的EC50小于氯喹,SI大于氯喹,抗病毒效果较氯喹更优越。在治疗和全时处理条件下,氯喹(EC50=0.904μmol·L-1)和硫酸羟氯喹(EC50=0.143μmol·L-1)对Omicron变异株抗病毒效果较其他变种更明显。结论 氯喹和硫酸羟氯喹在治疗和全时处理下均表现出良好的抗病毒活性,且2种药物对Omicron变异株的活性高于其他变种。 相似文献
79.
克隆人心肌肌钙蛋白I(cTnI)基因全序列,并进行分泌表达。从人心肌组织提取总RNA,经逆转录得到cDNA第一链,以此为模板,PCR扩增目的条带,重新设计上游引物,用相同PCR程序完成点突变;突变后PCR产物克隆入Pfd5载体,并用PCR、SpeI XhoI双酶切、载体测序等方法鉴定;用ITPG诱导cTnI的表达。PCR扩增出630bp左右条带,Pfd5—cTnI融合表达载体用PCR、SpeI Xho1双酶切均可见630bp左右条带,测序结果与预期序列一致;诱导后培养基及细胞周质均检测到cTnI蛋白免疫原活性。人心肌肌钙蛋白I得到成功表达。 相似文献
80.