腹股沟斜疝围手术期护理

目的 探讨腹股沟斜疝护理方法.方法 通过回顾讨论60例腹股沟斜疝围手术期护理,探讨如何增加手术的安全性、耐受性,缩短手术后恢复期,总结出切实可行的护理方案,确保患者顺利度过围手术期,重返社会,提高生活质量.结果 术后7-8d拆线,伤口Ⅰ期愈合,病历随访6个月-2年,均未复发.结论 腹股沟斜疝手术,护士做好充分的术前准备和术后处置,熟练掌握相关知识,采取有效的护理措施,是确保疾病治愈的前提因素及关键所在,十分重要.     

缺血性脑卒中小鼠肾功能损害的相关研究

目的:研究小鼠缺血性脑卒中后的肾功能和肾组织改变,探讨缺血性脑卒中和肾功能损害的关系。方法:采用光化学法诱导局灶性大脑皮层缺血性脑卒中模型。在造模第3、28天,对小鼠进行血肌酐（PCr）、血尿素氮（BUN）检测以及肾脏病理评分（RPS）、肾小球基底膜厚度（TGBM）、肾组织纤维化程度（RFR）测评;在造模后第3、7、14、28天,检测尿白蛋白（UA）、尿β2-微球蛋白（β2-M）和尿肌酐（UCr）。结果:小鼠缺血性脑卒中后第3天,BUN、UA、尿β2-M、RPS、TGBM和RFR升高（t=6.885、2.638、3.804、2.181、4.262、7.366,均P<0.05）。缺血性脑卒中后第28天,RPS、RFR继续升高（t =2.791、6.187,均P<0.05）。结论:小鼠缺血性脑卒中可导致急性肾功能损害,同时可以导致急性和慢性肾脏病理损害。     

抑制SGLT对软脂酸诱导的内皮细胞损伤影响研究

目的探讨采用软脂酸（PA）诱导人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗下,钠葡萄糖共转运体（SGLT）的表达变化,及抑制SGLT表达后对内皮细胞损伤的影响和作用机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为空白对照组（DMSO组）、PA组、PA+Insulin组、PA+根皮苷（PH）组、PA+PH+LY组。DMSO组细胞加入DMSO处理,作对照用;PA组用0.3mmol/LPA干预18h建立胰岛素抵抗模型;PA+Insulin组、PA+PH组在PA组处理的基础上再分别给予100nmol/L胰岛素、PH干预30min;PA+PH+LY组预先加入100nmol/L磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂LY294002孵育30min,后再加入PH干预30min。采用Westernblot法检测各组细胞SGLT1、SGLT2、磷酸化胰岛素受体底物1（p-IRS-1）、磷酸化AKT（p-AKT）、磷酸化eNOS（p-eNOS）蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测SGLT1、SGLT2mRNA表达水平,采用硝酸盐还原酶法检测NO浓度和葡萄糖消耗量。采用siRNA转染内皮细胞以沉默SGLT1和SGLT2,分为DMSO组、PA组和PA+si-Ctrl组、PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组,其中PA+si-Ctrl组细胞用无意义片段转染,采用Westernblot法检测p-IRS-1、p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平。结果PA组细胞SGLT1、SGLT2蛋白和mRNA表达水平较DMSO组增加（均P＜0.05）,PA+PH组细胞SGLT1、SGLT2蛋白和mRNA表达水平较PA组降低（均P＜0.05）。PA组细胞葡萄糖消耗量与NO浓度均低于DMSO组（均P＜0.05）,PA+Insulin组、PA+PH组细胞葡萄糖消耗量与NO浓度均高于PA组（均P＜0.05）。PA组细胞p-IRS-1、p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平及NO浓度均低于DMSO组（均P＜0.05）。PA+PH组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平及NO浓度均较PA组升高（均P＜0.05）,但p-IRS-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。PA+PH+LY组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平均较PA+PH组降低（均P＜0.05）,但p-IRS-1蛋白表达水平及NO浓度比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平均明显高于PA组和PA+si-Ctrl组（均P＜0.05）。与DMSO组相比,p-IRS-1在PA组、PA+si-Ctrl组和PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组明显下调,但组间比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论PA可增加SGLT在内皮细胞的表达;抑制SGLT可激活PI3K/AKT/eNOS通路,使NO的释放增加,从而改善胰岛素抵抗下的内皮细胞损伤。     

改良LIFT术联合脱细胞肛瘘修复基质填塞治疗高位肛瘘的前瞻性临床研究

目的 观察改良经肛括约肌间瘘管结扎术(LIFT)联合脱细胞肛瘘修复基质填塞治疗高位肛瘘的效果,评价其临床疗效及安全性.方法 选取2018年10月至2019年8月期间在北京市肛肠医院就诊且符合高位肛瘘诊断标准的86例患者进行前瞻性研究,采用随机数字表将患者随机分为观察组(n=42)和对照组(n=44),观察组采用改良LI...     

糖尿病酮症患者血白细胞水平的变化及临床价值

选取167例糖尿病酮症患者,按白细胞计数分为白细胞正常组与升高组,观察并比较体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、二氧化碳结合力(CO2CP)等.结果白细胞升高组患者的BMI、SBP及尿酮浓度明显高于正常组(P＜0.05),CO2CP明显低于正常组(P＜0.05),两组合并感染情况无统计学差异,白细胞水平与BMI(r=0.165)、SBP(r=0.174)、尿酮浓度(r=0.195)呈明显正相关(P＜0.05),与CO2CP(r=-0.169)呈明显负相关(P＜0.05). 结论糖尿病酮症患者白细胞升高与酮体浓度及酸中毒程度相关,多见于肥胖者,可反映酮症严重程度,不能可靠反映是否合并感染.     

栀子豉汤临床应用初探

栀子豉汤为《伤寒论》《金匮要略》的经典方剂,但临床应用频次不及桂枝汤、小柴胡汤。通过查阅文献资料,结合临床经验,对栀子豉汤及其加减临床应用展开探讨。     

卵巢肿瘤患者血浆溶血磷脂酸水平及其受体Edg-2/Edg-7的表达

目的:探讨卵巢肿瘤患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平及其受体Edg-2/Edg-7在卵巢肿瘤组织中的表达情况.方法:测定57例卵巢恶性肿瘤患者、66例卵巢良性肿瘤患者及37例健康对照者血浆LPA水平,并用RT-PCR方法检测其中16例正常卵巢组织、24例卵巢恶性肿瘤组织及32例卵巢良性肿瘤组织Edg-2/Edg-7 mRNA的表达情况.结果:卵巢恶性肿瘤患者、卵巢良性肿瘤患者及健康对照者血浆LPA水平分别为(5.63±2.35)、(2.80±1.13)、(2.51±1.08) μmol/L,前者血浆LPA水平与后两者相比,差异有显著性(P＜0.01),后两者之间血浆LPA水平差异无显著性(P＞0.05).Edg-7在卵巢恶性肿瘤组织的表达水平高于卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织(P＜0.01),Edg-2在卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织的表达水平高于卵巢恶性肿瘤组织(P＜0.01),Edg-2/Edg-7在卵巢肿瘤组织中的表达呈相反趋势.结论:卵巢恶性肿瘤患者血浆LPA水平明显高于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者;卵巢恶性肿瘤组织多表达Edg-7受体,大多数正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织表达Edg-2受体,血浆LPA及其受体Edg-2/Edg-7可能成为治疗卵巢恶性肿瘤的新靶点.     

原发性高血压患者血压变异性与高尿酸血症的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性（BPV）与高尿酸血症的相关性。方法 纳入197例原发性高血压患者并根据其是否伴高尿酸血症分为无高尿酸血症组（143例）和高尿酸血症组（54例）;根据血清尿酸（SUA）水平四分位数分为Q1组SUA≤282.35 μmol/L（49例）,Q2组282.35 μmol/L406.65 μmol/L（49例）。所有患者入院3 d内完成24 h动态血压监测。收集2组患者一般资料、生化指标和血压相关指标并进行比较;采用LASSO回归筛选高尿酸血症预测因子;多因素Logistic回归分析高尿酸血症的影响因素。结果 原发性高血压患者高尿酸血症的患病率为27.4%。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组男性占比及高血压分级更高,体质量指数（BMI）、三酰甘油（TG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及血尿酸（SUA）水平升高,糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸排泄分数（FEUA）及估算肾小球滤过率（eGFR）降低（P<0.05）。随着高血压分级增加,Q2组占比逐渐下降,而Q4组占比逐渐上升,趋势变化差异有统计学意义（χ²_趋势=4.578,P<0.05）。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组日间收缩压平均值（DDBPX）、夜间收缩压平均值（NDBPX）、舒张压的加权标准差（DBPwSD）及心率变异性（HRV）均升高（P<0.05）。以LASSO回归筛选出的高血压分级、DBPwSD、TG、eGFR、FEUA作为自变量,Logistic回归分析结果显示DBPwSD、TG水平升高为高尿酸血症的危险因素,eGFR、FEUA升高为高尿酸血症的保护因素。结论 舒张期BPV是原发性高血压患者发生高尿酸血症的独立危险因素。     

胆道支架移位在胆道良性疾病中的影响因素

目的:探讨胆道良性狭窄中胆道塑料支架移位的影响因素.方法:回顾性分析2005-01/2009-12 244例因胆道良性狭窄在天津市南开医院进行内镜逆行胆管内支架引流术(endoscopic retrogradebiliary drainage,ERBD)的病例资料、记录狭窄的原因、部位,支架的长度和数量,支架移位的方向...     

基质金属蛋白酶MMP-2及其抑制物TIMP-2在宫颈癌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶家族MMP-2及其抑制物TIMP-2在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌临床病理特征的关系,研究MMP-2为研究对象在肿瘤以及细胞外基质(ECM)中的变化,明确其与调节因子TIMP-2间的相互调节关系。方法通过分子生物学手段检测51例宫颈癌组织中MMP-2及TIMP-2的基因表达情况,并与30例宫颈炎作对照,研究MMP-2、TIMP-2等在宫颈癌中的基因和蛋白水平上的变化,明确其相互调节关系。结果 MMP-2、TIMP-2在正常宫颈上皮组织中均无表达,在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为74.5%(38/51)、47.1%(24/51),有显著性差异(P<0.01)。MMP-2、TIMP-2的表达与组织学类型无关,但与临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移有关。结论 MMP-2及TIMP-2的改变以及表达与宫颈癌浸润深度及淋巴结转移密切相关,三者表达量的检测可作为早期诊断、监测妇科恶性肿瘤的理想标志物。