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71.
大鼠脑内多巴胺受体超敏与Na^+—K^+—ATP酶活性变化的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究超敏状态下多巴胺(DA)受体调节功能的变化与Na^+-K^+-ATP酶活性活性变化的可能相关性。方法 采用慢性连续给予DA受体拮抗剂的方法导致大离内DA受体的超敏。应用分光光度法测定Na^+-K^+-ATP酶经ATP水解释放的无机磷而确定酶的活性。结果 生给予利血平、氯氮平和氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层Na-K-ATP酶的活性均无显著影响。而以相同剂量的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给 相似文献
72.
目的:探讨胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎(CAG)寒热错杂证患者胃黏膜PTEN和ERK-2蛋白表达的影响。方法:将CAG患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组口服胃和冲剂Ⅱ号(2次/d,10 g/次),对照组口服胃复春片(3次/d,4片/次),2组均连续治疗12周。采用免疫组化法检测治疗前后经胃镜所取患者胃黏膜组织中PTEN和ERK-2,比较2组患者治疗前后PTEN和ERK-2蛋白表达的差异。结果:治疗后2组患者PTEN蛋白表达均升高(P0.05),ERK-2蛋白表达均降低(P0.05),2组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过提高PTEN表达,抑制ERK2表达改善CAG寒热错杂证患者的胃黏膜病理状态,效果与胃复春片相当。 相似文献
73.
目的 了解B细胞-急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患者外周血T细胞中TCR
Vβ亚家族23种信号T细胞受体删除DNA环(sjTRECs)的存在情况,从而了解胸腺近期输出各TCR
Vβ亚家族na(i)veT细胞的功能.方法 利用半巢式PCR分别扩增10例B-ALL患者外周血单个核细胞DNA中的23种Vβ~Dβ1sjTRECs,10例正常人作为对照.结果
TCR Vβ亚家族sjTRECs在大部分正常人和部分B-ALL患者中均可检测到,与正常人比较,B-ALL病人的Vβ24~Dβ1sjTRECs出现频率比正常人高,且有统计学意义(80%30%,P=0.0285),另有18个家族的Vβ~Dβ1sjTRECs比正常人低,其中在Vβ1(30%,P=0.0285)、Vβ12(20%,P=0.0285)、Vβ13(40%,P=0.0043)、Vβ15(20%,P=0.0022)和Vβ18(20%,P=0.0089)5个亚家族sjTRECs出现频率的差异有统计学意义.结论
B-ALL病人胸腺输出大多数Vβ亚家族na(i)veT细胞功能低于正常人. 相似文献
74.
75.
应用黄体酮辅以中药排石冲剂治疗输尿管结石108例,结果:90例在用药1-30天排结石,多数在半月 内排出,其中6例在24小时内排出结石。黄体酮为β-受体,能使输尿管平滑肌松驰,扩张;排石冲中药剂,能促进输尿蠕动,加强黄体酮的作用,认为两工阴利于结石顺利排出,值得临床推广使用。 相似文献
76.
77.
78.
本文分析了天津市“四病”基地内外居民食盐摄入量调查结果。市区基地内居民食盐摄入量为8.18±3.95g,基地外为9.66±6.61g。基地内居民食盐摄入量明显低于基地外居民,有显著性差异。说明基地内开展的营养干预工作取得了一定的效果。 相似文献
79.
亲代谢型谷氨酸受体与帕金森病相关性研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
帕金森病 (PD)的病因和发病机制至今仍未阐明[1] 。国外近期的统计资料表明 ,PD发病率占总人数的 0 .1%~ 0 .2 % ,其中 5 5岁以上人口占 1.4 % [2 ] 。社会老龄化使得PD发病率呈明显上升趋势。目前认为PD的发生是由于中脑多巴胺(DA)能神经元选择性退变 ,并且残存的DA能神经元中出现一定数量的嗜酸性包涵体。黑质致密区 (SNc)DA能神经元缺失 ,最终导致间接通路活性的增强 ,尤其是丘脑底核 (STN)谷氨酸 (Glu)能神经元的活性 ,而出现锥体外系病变。手术治疗旨在减弱间接通路活性的传导 ,但其侵害性大、费用昂贵 ,只适… 相似文献
80.
五味子醇甲抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的研究 总被引:20,自引:0,他引:20
目的 研究五味子醇甲(Schizandrin,SCH)的神经保护作用并探索其作用机制。方法 以PC12细胞为模型细胞,采用四氮唑(MTT)比色法检测6-羟基多巴胺(6—0HDA)对PC12细胞活性的影响;采用放射免疫法测定PC12细胞对培养液中^3H—D,L-谷氨酸的摄取;采用高效液相色谱法(HPLC)测定细胞外液中谷氨酸的浓度。结果 6—OHDA能抑制PC12细胞摄取谷氨酸,提高胞外谷氨酸的浓度,降低细胞的存活率;SCH能增强PC12细胞对谷氨酸的摄取,降低胞外谷氨酸的浓度,并拮抗6-OHDA对PC12细胞摄取谷氨酸的抑制作用和对细胞存活率的影响。结论 SCH对PC12细胞有保护作用,其保护作用机制可能与增强谷氨酸转运体(Glutamate transporters,GluTs)的功能有关 相似文献