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21.
髓系肿瘤染色体核型的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
染色体核型不仅是急性髓系白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)诊断分型和治疗策略制定的主要依据,同时可揭示AML和MDS发生、发展的本质。  相似文献   
22.
成人伯基特急性淋巴细胞白血病(Burkitt's acute lymphocytic leukemia,ALL-L3)约占所有ALL的1%~3%,迄今文献报道约280余例,该亚型白血病具有独特的MIC特征,其治疗策略亦有别于其它亚型的白血病。最近我们诊治1例患者,结合文献复习报告如下。 1 病历资料 患者,男,55岁,主因“乏力伴间断龈血1周”于2002年1月17日入院。入……  相似文献   
23.
目前P~(53)成了肿瘤抑制基因研究的热点,已实现了基因组的定位、分离和克隆,对其性质及与肿瘤发生的关系亦取得了长足的进展.已在多种肿瘤中检出了P~(53)基因的突变和丢失.  相似文献   
24.
急性早幼粒细胞白血病的研究现况中国医学科学院血液学研究所(天津,300020)肖志坚综述郝玉书审校近几年来急性早幼粒细胞白血病(APL)在基础及临床等方面已成为白血病研究的一个热点[1]。本文就APL的研究现况作一综述。1细胞形态学在普通光镜下,急性...  相似文献   
25.
急性白血病病因学研究现况   总被引:13,自引:0,他引:13  
急性白血病(acute leukemia,AL)是一组异质性单克隆性恶性疾病[1].在过去的20年中,随着对白血病细胞免疫学、细胞/分子遗传学和白血病性干/祖细胞生物学特征等方面研究的不断进展以及分子流行病学的兴起,不同的白血病学亚型得以确定且提示不同的白血病生物学亚型可能有其特有的发病机制,其发病病因学也各异,此外,急性白血病发生为一"多步骤"过程,不同发病阶段其病因学也各异,即存在有一"多击"过程.本文拟就AL病因学研究现况作一概述.  相似文献   
26.
急性髓细胞白血病(AML)-M_(2b)患者约90%有t(8;21)。已经证明它导致AML_1-ETO融合基因。我们应用逆转录酶/聚合酶链反应(RT/PCR)检测了22例AML_1-M_(2b)其中t(8;21)阳性16例,阴性2例,不能确定有无t(8;21)的4例,发现全部22例患者均可检出AML_1-ETO融合基因转录本。同时在5例t(8;21)阴性的AML中,包括M_(2a)2例,M_42例,M_31例,均未检出上述融合基因转录本。我们的初步结果提示AML_1-ETO融合基因可以作为AML-M_(2b)的基因标志。  相似文献   
27.
206例多发性骨髓瘤患者不同方案疗效分析   总被引:25,自引:1,他引:25  
目的 探讨不同化疗方案对多发性骨髓瘤(MM)患者的治疗效果。方法 回顾性分析了206例MM患者的治疗情况,对不同治疗方案的疗效进行比较。结果 200例药物治疗患者的中位生存期为30. 5个月, 3年和5年实际生存率分别为32. 01%和15. 8%。195例行常规化疗患者的总有效率为45. 6%,其中完全缓解率14. 9% (29例),部分缓解率30. 8% ( 60例)。联合化疗组的总有效率为50. 3%,明显高于MP(马法兰和泼尼松)方案组的总有效率(30. 4% ) (P<0. 05);这两组的中位生存期分别为30. 5个月和30. 0个月、3年和5年生存率分别为35. 0%和22. 0%, 16. 7%和13. 2%,差异无统计学意义(P值均>0. 05)。合并干扰素治疗组的有效率为53. 6% ,中位生存期52. 0个月,与未用干扰素治疗组(分别为34. 4%, 27. 0个月)相比,有效率提高(P<0. 05)、生存期延长(P<0. 01)。合并沙利度胺治疗的总有效率为65. 5%。6例外周血造血干细胞移植患者有5例存活,平均生存期为(73. 0±12. 5)个月。结论 联合化疗的有效率高于MP方案,但两组的总生存率差异无统计学意义。干扰素能使化疗有效率增加,中位生存期延长。沙利度胺也能够提高MM患者的治疗有效率。对于年龄较轻、一般状态较好的患者,自体干细胞移植可明显提高生存期。  相似文献   
28.
29.
急性髓系白血病(AML)的一些非随机染色体改变与一些具有独特形态 学和临床特点的AML亚型密切相关。本文就有少见染色体异常AML的临床及免疫学、分子 生物学等基础研究现况作一简要的概述。  相似文献   
30.
骨髓增生异常综合征的诊断与分型   总被引:2,自引:0,他引:2  
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic symdrome,MDS)是一组克隆性造血干细胞疾病,其特征是血细胞减少,髓系细胞1系或多系发育异常,无效造血,以及演变为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的风险增高。MDS的主要病理生理本质是:①起源于造血干细胞的克隆性疾病;②粒系、红系和巨核细胞系一系或多系发育异常;③无效造血(ineffective haematopoiesis)。  相似文献   
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