床突间隙的显微解剖学研究

目的 为临床上磨除前床突后形成床突间隙提供显微解剖学数据。方法 在手术显微镜下对10例（20侧）成人尸头的前床突及床突间隙进行显微解剖观测。结果 （1）前床突是锥形骨性结构，其长、宽、厚分别为（9.39±1．23）mm、（12．25±2．40）mm、（5．29±1．21）mm。（2）床突间隙为磨除前床突后形成的锥形空间，间隙基底部上、下、内、外侧边长度分别为（9．32±1．18）mm、（5．32±1．18）mm、（7．70±1．31）mm、（11．18±2．51）mm，间隙高为（10．05±1．40）±。床突间隙可以提供0．8-1．0cm^3的显露空间。（3）颈内动脉床突段位于颈内动脉上、下环之间，直径为（4．23±0．59）mm，长度为（2．84±1．06）mm。（4）前床突气化率为2／20。（5）Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅵ脑神经、颈内动脉床突段、颈内动脉床突上段起始部紧贴前床突走行，其间隔以相应的硬膜层。结论 床突间隙增加了手术操作空间。颈内动脉床突段为海绵窦内结构。形成床突间隙时，注意对前床突毗邻结构的保护。     

脑积水脑室-腹腔分流术后并发症及其防治

脑积水的外科治疗经历100年的实验和临床研究,已经提出的分流方法多达20余种.脑室-腹腔(V-P)分流术为目前临床首选的方法~([1]).     

升高血压联合化疗治疗脑胶质瘤的实验研究

目的:观察利用血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)升高血压状态下,钙离子拮抗剂尼莫地平(NMD)和化疗药物联合使用对移植性鼠脑胶质瘤的治疗效果,为临床上脑胶质瘤的化疗提供更合理的方法和理论依据。方法:通过立体定向技术制备移植性鼠脑胶质瘤模型,利用氢清除法测定变压条件下肿瘤和正常脑组织血流量,比较NMD对照组,BCNU、Vm-26、DDP联合化疗组,联合化疗加升压组对肿瘤鼠存活期,肿瘤抑制率及肿瘤病理学影响。结果:AgⅡ诱导高血压状态下,肿瘤组织内血流量明显增加,而其它部位脑组织血流量无明显变化。联合化疗加升压组的存活时间为44.8±11.3天,与联合化疗组的存活时间26.8±5.9天相比,差异显著(P<0.01),而且联合化疗加升压组抑瘤率高于联合化疗组。结论:在AgⅡ诱导高血压状态,通过钙离子拮抗剂与化疗药物的联合应用,可以提高脑胶质瘤的化疗效果。     

大鼠颅脑外伤后突触素P38在中枢神经系统的表达变化

目的观察大鼠颅脑外伤后突触素p38在中枢神经系统表达的变化。方法将SD大鼠分为正常对照组、假手术对照组和损伤组,损伤组用侧位液压冲击法应用不同压力制成颅脑损伤动物模型,于损伤后不同时间点采集标本,采用免疫组织化学技术,检测大鼠损伤灶周边皮层及海马CA1区p38的表达变化,结果采用方差分析和q检验进行统计学分析。结果创伤性颅脑外伤后,损伤灶周边皮层及海马CA1区p38免疫阳性表达增强。结论中枢神经系统损伤后,突触素p38表达增强,且损伤越重,表达增强越明显。     

脑室持续外引流术治疗蛛网膜下腔出血的临床研究

目的 前瞻性研究脑室持续外引流治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效。方法 治疗组病人（26例）行颅骨钻孔侧脑室内置管持续外引流3d，对照组（30例）为内科保守治疗的病人。结果 治疗组无一例死亡，对照组死亡4例（13％）。治疗组脑积水与脑血管痉挛的发生率为3．8％，对照组脑积水与脑血管痉挛的发生率分别为13％和20％，治疗组疗效明显优于对照组。结论 脑室待续外引流可应用于临床治疗蛛网膜下腔出血。     

金丝桃素对C6胶质瘤细胞周期变化的研究

目的 探讨光活化的金丝桃素对Wistar大鼠胶质瘤株C6的分化诱导作用。方法 应用流式细胞术(FCM)、MIT法和3H—TdR掺入法观察光活化的金丝桃素对C6胶质瘤细胞株的细胞周期动力学变化的影响。结果 光活化的金丝桃素对C6胶质瘤细胞株的细胞呈剂量依赖性抑制，细胞周期的G0／G1期升高，S期、G22／M期相对下降，表明光活化的金丝桃素可抑制C6胶质瘤细胞株增殖，细胞的增殖周期阻滞在G1期。结论 提示光活化的金丝桃素通过诱导C6胶质瘤细胞凋亡而治疗脑胶质瘤具有可期待前景。     

弥散张量成像在脑肿瘤诊断及手术切除中的应用

近年来,磁共振弥散张量成像(DTI)技术在神经外科领域已得到越来越多的应用,尤其是在脑肿瘤术前诊断,术前评估肿瘤特征,术中指导术者最大限度切除肿瘤并保护周围重要神经纤维束,以及术后评测肿瘤切除效果等方面更是目前研究的热点问题。本文即对近年来DTI在脑肿瘤诊断及手术切除中的应用情况进行综述。     

Lactacystin对体外C6胶质瘤细胞超微结构影响的研究

目的 探讨蛋白酶体抑制剂Lactacystin 对体外C6胶质瘤细胞超微结构的影响.方法 Lactacystin处理体外培养的G6胶质瘤细胞,HE染色后光镜观察细胞的死亡情况,锇铀铅染色后透射电镜观察细胞超微结构变化.结果 Lactacystin处理体外C6胶质瘤细胞24 h后,光镜下见胞浆浓缩深染,胞核染色质致密浓缩,透射电镜下见细胞表面微绒毛消失,核皱缩,染色质致密浓缩、边集.结论 蛋白酶体抑制剂Lactacystin可以诱导体外G6胶质瘤细胞凋亡.     

外伤性硬膜下积液的分型和临床分析

外伤性硬膜下积液（traumatic subdural hygroma，TSH）又名外伤性硬膜下水瘤，发生率约占颅脑损伤的1．16％。我科1997～2005年收治经头部CT及MRI证实为TSH的共60例，占同期脑损伤0．96％。现结合文献就其发病机制、分型、临床表现、诊断、治疗、预后进行分析并报告如下。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对SHG-44细胞的体外实验研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对人胶质瘤SHG-44细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法分别以不同浓度(5、10、20、50μmol/L)的MG-132培养SHG-44细胞。MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力、流式细胞术检测细胞凋亡及周期、AO/EB及HE染色观察细胞凋亡变化。结果MG-132可显著抑制SHG-44细胞生长,24h时其抑制作用尤为明显,与对照组相比,5、10、20、50μmol/L浓度组细胞增殖OD值均显著低于正常对照组(P<0.01),呈现剂量依赖性抑制作用增强趋势。与正常对照组相比,MG-132处理SHG-44细胞后,于5μmol/LMG-132作用12h后即可检测到明显的凋亡亚二倍体峰,且存在时效及量效关系;同时24h各剂量MG-132处理组G2/M期细胞表达百分率显著高于正常对照组(P<0.01),S期细胞表达百分率显著低于正常对照组(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞发生凋亡、G2/M期细胞周期阻滞并抑制细胞增殖。