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101.
目的探讨帕瑞昔布钠预防全身麻醉拔管期应激反应的有效性和安全性.方法选择气管插管全身麻醉经腹子宫全切手术80例,患者分为试验组和对照组各40例,试验组在术毕前30min静脉滴注帕瑞昔布钠40mg,对照组不作任何处理,观察并记录入室后各时段的平均动脉压(MAP)、心率(HR)变化,评价患者拔管期合作情况。记录术后躁动情况。结果试验组患者在拔管即刻(T2),拔管后5min(T3),拔管后10min(T4)的MAP、HR变化与术前(T0)相比,差异无统计学意义(P〉0.05);对照组在上述各时点的MAP、HR与观察组相比,差异有统计学意义(P〈0.05),两组在拔管期情况相比,差异有统计学意义(P〈0.05),其他指标差异无统计学意义。结论术毕前30min用帕瑞昔布钠镇痛,效果好,不良反应少,且患者合作程度高,是预防全身麻醉拔管期应激反应的较好药物,值得推广。 相似文献
102.
目的研究β-谷甾醇对人自然杀伤(NK)细胞和人胰腺癌细胞株SW-1990增殖率和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用本室建立的专用培养液培养NK细胞。不同浓度的β-谷甾醇作用于NK细胞及胰腺癌SW-1990细胞,四甲基偶氮唑蓝法测定β-谷甾醇对NK细胞及胰腺癌SW-1990细胞生长的影响;流式细胞仪检测胰腺癌SW-1990细胞生长周期和凋亡情况;乳酸脱氢酶法评价经不同浓度β-谷甾醇干预后,NK细胞对胰腺癌SW-1990细胞杀伤活性的变化。结果浓度为1.25~10.00μg/mL的β-谷甾醇作用48h后,NK细胞生长抑制率呈负数,较对照组明显降低(P<0.05),但浓度增加到40~80μg/mL后,NK细胞生长抑制率较对照组显著增高(P<0.05);浓度为10~80μg/mL的β-谷甾醇对胰腺癌SW-1990细胞生长有明显抑制作用(P<0.05);浓度为10μg/mL的β-谷甾醇作用后胰腺癌SW-1990细胞凋亡率为27.18%,较对照组及低浓度组明显增加(P<0.05);β-谷甾醇使SW-1990细胞周期主要停滞于S期;浓度为1.25及2.5μg/mL的β-谷甾醇作用48h后,NK细胞对胰腺癌SW-1990细胞的杀伤活性显著高于对照组(P<0.05),且在1.25μg/mL时达最高峰(76.3%);当β-谷甾醇浓度大于5μg/mL,NK细胞的杀伤活性随药物浓度的增加逐渐下降。结论β-谷甾醇能够有效提高NK细胞对胰腺癌SW-1990细胞的杀伤能力。 相似文献
103.
104.
地方医学院校卫生管理专业实用型人才培养分析 总被引:1,自引:0,他引:1
文章应用SWOT分析工具,分析了在培养实用型卫生管理人才方面,地方医学院校自身的优势和劣势,外界环境带来的机遇和挑战,进而提出了相应的策略。 相似文献
105.
目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)和表皮生长因子(EGF)对人分泌中期子宫内膜间质细胞(ESC)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:体外培养ESC,分离、纯化后的ESC以1×105个/孔接种于96孔板,加入含10%胎牛血清的DMEM/F12培养液。24h后换无血清的DMEM/F12培养液,每孔200μL,分别加入TGF-β和EGF,终浓度均为2.5、5.0和10.0ng/mL,培养48h后通过ELISA法测培养液中MMP-9的含量。结果:与对照组比较,实验组随着TGF-β浓度的增加,ESC分泌的MMP-9明显下降(P〈0.05,P〈0.01);而随着EGF浓度的增加,ESC分泌的MMP-9则显著上升(P〈0.05,P〈0.01),且二者的变化具有剂量依赖性。结论:TGF-β和EGF可能通过调节人子宫内膜间质细胞MMP-9,而参与胚胎植入过程。 相似文献
106.
正患者男性,15岁,以间断右胸部疼痛伴气喘、气短6个月余入院。2017年7月患者不明原因出现右侧胸部疼痛不适,疼痛为胀痛向上腹部放射,同时患者活动后出现气喘、气短。遂于当地医院就诊,胸部透视考虑炎症,给予静脉输注抗生素治疗,输液后右胸部疼痛好转,气喘、气短无明显改善。6个月来,患者气喘、气短逐渐加重,尤其是运动时更加明显,此后未行进一步治疗。2天前患者再次出现右侧胸部疼痛,疼痛 相似文献
107.
达芬奇机器人辅助下食管癌三切口手术患者53例,全麻诱导后插入左双腔支气管导管,胸腔部手术时单肺通气(OLV),上腹部手术时CO2气腹,其中7例OLV时行CO2气胸.监测术中血氧、呼吸力学及血流动力学变化.多数病人能耐受OLV及CO2气腹,7例OLV时行CO2气胸患者中,4例出现SpO2低于90%,需要间断双肺通气或停止气胸;OLV及CO2气腹引起的血流动力学紊乱通过血管活性药予纠正;术后发生需入1CU治疗的肺部并发症15例,住院期间无死亡病例.机器人食管癌三切口手术的麻醉管理对麻醉医师有较高的要求,麻醉医师与术者之间的团队配合对手术成功十分重要. 相似文献
108.
目的从基因水平揭示吸烟参与肺腺癌发病的机制,探索吸烟肺腺癌的关键基因,并进行生物学功能预测。方法从基因芯片公共数据库(GEO)中下载吸烟肺腺癌患者、非吸烟肺腺癌患者及正常对照组的相关基因芯片数据,将数据分为两组,一组为吸烟肺腺癌患者与正常对照;另一组为吸烟肺腺癌患者与非吸烟肺腺癌患者,利用GEO2R进行差异基因分析,筛选出两组中吸烟肺腺癌患者共同差异高表达基因,并采用DAVID数据库对差异高表达基因进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)及Pathway生物信息学分析。结果筛选出两组中吸烟肺腺癌患者共同差异高表达基因112个,其中主要是以极光激酶A(AURKA)基因、叉头框转录因子M1(FOXM1)基因、染色体结构维持蛋白2(SMC2)基因为核心的关键基因组,其生物学作用主要涉及细胞周期、p53信号通路及DNA复制等生物学通路。结论通过对吸烟肺腺癌患者的相关基因芯片数据进行生物信息学分析,提示吸烟对肺腺癌的发病是多基因作用的结果,其中AURKA、FOXM1、SMC2为吸烟肺腺癌患者组织中的核心关键基因,对其相关基因的进一步分析有利于揭示吸烟在肺腺癌患者中的分子生物学作用。 相似文献