血管生成素-1在光气急性肺损伤中的作用

目的 观察大鼠光气染毒后Ang-1,NF-κB水平变化,探讨Ang-1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制.方法 (1)大鼠随机(随机数字法)分为光气组和空气组.(2)大鼠分为光气组、PDTC组和空气组.(3)大鼠气体和药物处理后常规饲养到预定时刻取肺汁算湿/干质量比值,BALF白细胞数、总蛋白和血清Ang-1水平.测动脉血气,检测肺组织Ang-1和NF-κB水平.结果 (1)光气染毒后48 h内血清Ang-1随着时间延长有降低趋势.(2)干预实验中,①光气组肺损伤指标与空气组比较均增高(P＜0.05)；②光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与空气组比较均降低(P＜0.05)；③光气组肺损伤程度与干预组比较均增高(P＜0.05)；④光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与PDTC组比较均降低(P＜0.05).⑤肺蛋白印迹与免疫组化结果一致,结果显示:空气组Ang-1表达正常；光气组Ang-1表达明显减少；PDTC组与光气组相比Ang-1表达增高,与空气组相比表达减少.空气组NF-κB表达正常；光气组NF-κB表达明最增高；PDTC组与光气组相比NF-κB表达降低,与空气组相比表达增高.结论 (1)光气染毒后48 h内随着时间延长,血清Ang-1水平降低.(2) Ang-1通过NF-κB信号传导通路,减轻炎症因子介导的炎症反应,减轻肺脏内皮通透性,减轻急性肺脏损伤.     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

右美托咪定和咪达唑仑用于机械通气患者镇静效果的比较

目的 比较右美托咪定和咪达唑仑用于机械通气患者镇静的效果.方法 拟在镇静下行机械通气治疗24 h的重症监护室(ICU)患者60例,年龄20 ～ 64岁,体重指数21 ～ 25 kg/m2,急性生理与慢性健康Ⅱ评分10 ～ 25分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):咪达唑仑组(M组)和右美托咪定组(D组).M组:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg负荷量后,以0.03～0.20mg· kg-1·h-1的速率静脉输注;D组:静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷量后,以0.2～0.7μg·kg-1·h-1的速率静脉输注,维持2组Ramsay镇静评分2～4分.记录镇静期间ICU医生对镇静效果的满意度、低血压和心动过缓的发生情况.记录开始镇静至停止镇静后2h谵妄的发生情况、苏醒时间和苏醒后2h内再入睡的发生情况.结果 与M组比较,D组ICU医生对镇静效果的满意度升高,苏醒时间缩短,苏醒后2h内再入睡率和谵妄发生率降低(P＜0.05或0.01),低血压和心动过缓的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定用于机械通气患者镇静的效果优于咪达唑仑.     

MAPKs信号通路在光气吸入性肺损伤中的表达及作用

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)的亚通路信号蛋白-细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)、P38和c-氨基末端蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在大鼠光气吸入肺损伤组织中的表达及各通路在光气吸入性肺损伤中的作用.方法 选取30只雄性Wistar大鼠随机分成空气对照组、光气吸入组、PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)、SB203580(P38特异性阻断剂)和SP600125(JNK特异性阻断剂)干预组,每组6只,应用定向流动光气吸入装置,复制大鼠光气(8.33 L/mg)吸入性肺损伤的模型,空气对照组吸入空气,3个干预组均在光气(8.33 L/mg)吸入前给予PD98059、SB203580、SP600125.分别采用免疫组化及蛋白质印迹( Western blot)法检测肺组织MAPKs(ERK1/2、P38、JNK)蛋白及磷酸化蛋白p-MAPKs (p-ERK 1/2、p-P38、p-JNK)的定性定量表达.观察肺组织病理学改变、计数支气管灌洗液(BALF)中中性粒细胞数、测定肺湿干比.结果 空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量p-ERK1/2、p-P38、p-JNK阳性表达;光气吸入组p-ERK1/2、p-P38、p-JNK阳性细胞数明显增多,广泛分布于肺内细胞:肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞;干预组p-ERK1/2、p-P38、p-JNK阳性细胞数减少.各组ERK、P38、JNK的表达无明显变化;光气吸入组较空气对照组p-P38、p-JNK蛋白表达增强,3个干预组的p-ERK1/2、p-P38、p-JNK的蛋白表达水平均低于光气吸入组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与空气对照组[中性粒细胞计数:(2.05±0.75)×104,肺湿干比:(3.64％±0.72％)]比较,光气吸入组肺损伤程度严重,表现出肺损伤的典型病理学特征,且BALF中中性粒细胞数[(10.78±2.16)×104]增多,肺湿干比(7.65％±0.58％)升高,SP600125干预组和SB203580干预组BALF中中性粒细胞数[SP600125组:(7.86±2.12)×104,SB203580组:(8.43±1.51)×104]和肺湿干比[SP600125组:(6.10％±0.97％),SB203580组:(6.09％±1.43％)]降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 光气吸入可能激活MAPK信号通路,通过p-MAPKs表达增加在光气吸入后的肺损伤中发挥作用,其中以p-P38、p-JNK活性变化为主.     

粘连松解汤治疗胃肠术后腹胀65例临床护理观察

目的观察胃肠手术后10～24h口服粘连松解汤对于预防及治疗腹胀、防止肠麻痹、避免肠粘连的临床效果.方法65例胃肠术后患者分为治疗组33例,采用粘连松解汤治疗,对照组32例,未服粘连松解汤.结果2组比较,治疗组肠功能恢复情况明显优于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论粘连松解汤预防治疗内服,以理气止痛,活血化淤,开胃散寒为主,疗效确切.     

内毒素型损伤与一氧化氮的关系及山莨菪碱对其影响

目的：探讨内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及山莨菪碱对其影响。方法：３０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、ＥＴ组、ＥＴ＋山莨菪碱组，静脉注射内毒素（２００ug/kg）造成急性 肺损伤。结果：４h后血浆和肺组织匀浆中ＮＯ２/ＮＯ３含量和丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度均显著升高，与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），人毒素后５min、２h静脉注射山莨菪碱（５mg/kg）可明显减轻内毒素     

全国急诊和ICU质控标准研讨会纪要

由中华医学会急诊医学分会主办的全国急诊和ICU质控标准研讨会于 2 0 0 4年 7月 3 0～ 3 1日在广东省珠海市召开。大会由全国急诊ICU质控专家委员会主任委员杨兴易教授主持 ,中华医学会急诊医学分会主任委员江观玉教授致词 ,中华医学会急诊分会危重病学组主任委员任新生教授到会讲话。此次所收论文包括院前急救、急诊、救护、ICU的建设和质量控制标准各个方面 ,大会交流并纳入汇编者计 3 1篇 ,有来自上海、天津、江苏、浙江、江西、安徽、山东、河南、陕西、四川、云南、广东、海南、黑龙江、吉林、辽宁、青海、宁夏和新疆等全国各地急…