中医药科技评价体系探析

为充分体现中医药特点和规律,激励中医药科研人员开展科技创新,提高项目管理效率和研究水平,促进中医药科技成果转化,推动中药产业技术创新发展,建立和完善符合中医药特点和规律的科研评价体系已刻不容缓。本文通过文献研究,对中医药科技评价体系的概况进行梳理,总结既往学者关于建立中医药科研评价体系的框架和指标的观点,现行科技评价体系存在的问题,分析建立符合中医药特点的科技评价体系的必要性。     

藤蟾方对荷人胃源性SGC-7901细胞裸鼠免疫功能和PCNA蛋白表达的影响

目的：探讨藤蟾方对裸鼠体内人胃源性SGC-7901细胞的抑瘤作用及对宿主免疫功能和增殖细胞抗原（PCNA）蛋白表达的影响。方法：通过体内实验,观察藤蟾方的抑瘤作用,用脾指数、胸腺指数初步检测藤蟾方的免疫调节作用,用PowerVisionTM二步法检测PCNA蛋白表达水平。结果：给药30天后,藤蟾方组和5．氟脲嘧啶组抑瘤率分别为32．56％、49．9％,同时两组对PCNA表达也有一定程度的影响。结论：藤蟾方对裸鼠体内人胃源性SGC-7901细胞具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤组织的PCNA蛋白表达有关。     

黄芪肉桂四物煎膏剂的提取工艺研究

目的:确定黄芪肉桂四物煎膏剂的提取工艺。方法:以出膏率和芍药苷提取率为指标,采用L18(37)正交表,选择浸泡温度、浸泡时间、加水量、煎煮时间、煎煮次数为考察因素,进每个因素设3个水平,行正交实验,优化黄芪肉桂四物汤煎膏剂的提取工艺参数。结果:优选的提取工艺条件为8倍水量浸泡60 min,浸泡温度30℃,提取1次,每次煎煮180 min。结论:优选的提取工艺合理可行、可用于黄芪肉桂四物煎膏剂的制备。     

低分子肝素钙、沙美特罗替卡松气雾剂(吸入)联合治疗急性加重期COPD的效果分析

目的总结分析低分子肝素钙联合沙美特罗替卡松气雾剂(舒利迭)(吸入)治疗急性加重期COPD的临床效果。方法选取我院2017年1—8月收治的120例急性加重期COPD患者作为研究对象。其中,对照组60例采用舒利迭吸入治疗,观察组60例采用舒利迭吸入联合低分子肝素钙治疗,比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者治疗后FEV1、FVC以及FEV1/FVC等肺功能指标优于对照组的上述指标,差异具有统计学意义(P0.05)。结论低分子肝素钙联合舒利迭吸入治疗急性加重期COPD,能够有效改善患者的肺部功能指标,效果明显。     

TGF-β1在乳腺癌EMT中作用机制探讨

目的 乳腺癌的发病率不断上升,上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)在乳腺癌病变中广泛存在.本研究探讨TGF-β1在乳腺癌EMT中的作用及PTPN12在此过程中的作用和相关机制.方法 蛋白质印迹法检测TGF-β1处理乳腺癌细胞后EMT相关基因以及PI3K、p-AKT和mTOR的表达;免疫组织化学检测乳腺癌组织和癌旁组织中PTPN 12表达;免疫共沉淀检测PTPN12和p-AKT是否有直接相互作用;蛋白质印迹法检测转染LV5-PTPN12后,E-Cadherin、Vimentin、Fibronectin、PI3K、p-AKT和mTOR蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测PT-PN12对乳腺癌成瘤大小以及体积的影响.结果 NC组和TGF-β1组Vimentin蛋白表达量分别为(17.2±2.3)％和(79.7±8.3)％,t=12.5,P=0.008;Fibronectin蛋白表达量分别(17.4±2.3)％和(77.4±7.5)％,t=12.1,P=0.016.PTPN12在乳腺癌组织中表达明显降低,PTPN12与乳腺癌病理分期分级以及腋窝淋巴结受累数目有关,NC组和TGF-β1组PI3K蛋白表达量分别为(18.6±1.9)％和(76.3±5.9)％,t=12.1,P=0.029;p-AKT蛋白表达量分别为(27.6±3.2)％和(54.1±6.2)％,t=11.7,P=0.013;mTOR蛋白表达量分别为(35.2±3.2)％和(72.2±5.3)％,t=18.3,P=0.031;PTPN12和p-AKT有直接相互作用;PTPN12可以抑制TGF-β1诱导的EMT,LV5-PTPN12组和LV5-NC组Vimentin蛋白表达量分别为(17.2±2.3)％和(79.7±8.3)％,t=11.9,P＜0.018;Fibronectin蛋白表达量分别为(17.4±2.3)％和(77.4±7.5)％,t=10.2,P=0.019;E-Cadherin蛋白表达量分别为(82.1±8.4)％和(0.22±0.02)％,t=13.7,P＜0.001.PTPN12可以通过PI3K/AKT信号通路起作用,LV5-PTPN12组和LV5-NC组PI3K蛋白表达量分别为(13.2±1.2)％和(56.2±5.1)％,t=7.1,P=0.021;p-AKT蛋白表达量分别为(23.5±2.5)％和(77.1±6.3)％,t=9.2,P=0.008;mTOR蛋白表达量分别为(28.2±3.1)％和(71.7±6.1)％,t=12.8,P=0.032.体内实验表明,与对照组相比,LV5-PTPN12组荷瘤小鼠肿瘤体积和体质量都明显变小,LV5-PTPN12组和LV5-NC组肿瘤体积分别为(2.8±0.2)和(0.4±0.02) cm3,t'=13.8,P＜0.001;体质量分别为(3.1±0.3)和(0.4±0.02)g,t'=18.6,P＜0.001.结论 PTPN12在TGF-β1作用下通过PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌的EMT中起抑制作用.     

人为什么爱照镜子

爱美是人的天性，更是女人的天性。几乎有女人的地方就有镜子。     

猕猴桃多糖对前胃癌MFC细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的影响

目的 探索猕猴桃多糖对前胃癌（MFC）细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的分子机制。方法 采用MTT法检测猕猴桃多糖对MFC细胞增殖抑制率,Western blotting法检测MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bak和Bcl-xl蛋白的表达;OB吻合胶粘贴法建立胃癌原位移植瘤模型,采用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化方法检测Bcl-2、Bax的表达情况。结果 MTT实验表明随着猕猴桃多糖质量浓度的增加对MFC细胞增殖的抑制作用增强,且随着作用时间的延长,其抑制作用增强;Western blotting实验表明猕猴桃多糖作用于MFC细胞24 h下调Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达,上调Bak蛋白的表达;体内实验表明：与模型组比较,猕猴桃多糖中、高剂量组及5-氟尿嘧啶（5-Fu）阳性对照组中TUNEL检测细胞凋亡的平均阳性指数明显升高（P＜0.01）;各给药组均能够显著下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达（P＜0.01）。结论 猕猴桃多糖能够诱导胃癌MFC细胞凋亡,下调MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白和上调Bax、Bak蛋白表达,提示猕猴桃多糖的抗肿瘤机制与其通过Bcl-2家族蛋白所参与的细胞凋亡途径有关。     

喉乳头状瘤22例临床分析

喉乳头状瘤为喉部常见肿瘤，发病率居喉部良性肿瘤之冠，其特点是切除后易复发，病理上属于良性肿瘤，成人患者易发生癌变。我院从2005-2012年共收治并经病理证实为喉头乳头状瘤22例，现分析报告如下。     

中医药科研机构评价研究

完善的科研评价体系的建立有助于高效地促进科学研究发展、科技成果转化,形成良性竞争科研 环境,从而推动科技事业的不断进步。科研机构评价是科研评价体系的重要部分部分,本文通过文献分析,并 以国家重点实验室和国家中医临床研究基地督查评价指标体系为例,为中医药科研机构的评价研究提供借鉴。