肝缺血再灌注后肺损伤机制及乌司他丁保护作用的实验研究

目的 研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及乌司他丁的保护作用.方法 新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组：麻醉后分离肝门,游离肝动静脉,关腹,120 min后处死.缺血再灌注组：夹闭左侧叶、左中央叶、右中央叶的血管,缺血60 min后再灌注60 min后立即处死.乌司它丁组同缺血再灌注组制作部分肝缺血再灌注模型,但于阻断前15 min注射乌司它丁2万U/kg.测定阻断前（T0）、阻断50min（T1）、再灌注10min（T2）、再灌注60min（T3）四个时点动脉血压、动脉血血气分析和TNF-α、IL-8水平.肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺灌洗液蛋白含量及磷脂水平、肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、髓过氧化物酶（MPO）活力、肺组织SP-A mRNA及SP-A蛋白表达水平.结果 病理结果显示,乌司它丁组缺血再灌注肺损害较轻.缺血再灌注组和乌司它丁组pH阻断后降低,TNF-α和IL-8升高,TNF-α、IL-8水平、干湿重比、MDA、MPO高于假手术组,灌洗液蛋白浓度、PC、PG含量、SOD、SP-A蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）,而乌司它丁组各项结果要好于缺血再灌注组（P＜0.05）.结论 肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予乌司它丁可以减轻肺损伤.     

高功率微波辐射对大鼠血睾屏障的影响

目的:探讨高功率微波(HPM)辐射对血睾屏障(BTB)结构与功能的影响。方法:166只二级雄性Wistar大鼠经0、10、30、100mW/cm2HPM辐射5min,于辐射后6h,1、3、7、14d,采用镧醛(含20g/L硝酸镧,50mg/L戊二醛)心脏灌注和2%伊文思蓝(EB)尾静脉注射,经光镜、电镜和激光共聚焦显微镜(LSCM)观察BTB结构变化及硝酸镧和EB分布。结果:10～100mW/cm2HPM辐射后大鼠睾丸间质水肿伴血管充血、出血;生精小管近腔室内血浆蛋白和红细胞积聚,病变在辐射后6h出现,1～7d明显加重,范围扩大,14d有所减轻;30、100mW/cm2辐射组明显重于10mW/cm2辐射组。电镜下见各辐射组硝酸镧颗粒于近腔室内精母细胞、精子细胞和精子之间沉淀。LSCM观察见生精小管近腔室内弥散分布的EB颗粒。结论:HPM辐射可引起BTB结构破坏,通透性增加。     

人骨髓间质干细胞的体外菲立磁标记

背景：常规干细胞示踪的检测方法,需取实验动物组织进行检查,缺乏示踪的动态检测和无创性。 目的：通过体外菲立磁标记骨髓间质干细胞并进行磁共振成像扫描,明确不同浓度菲立磁对人骨髓间质干细胞细胞活性的影响和检测菲立磁标记的最佳浓度,并筛选出适合人骨髓间质干细胞磁共振成像扫描的成像序列。 方法：使用不同质量浓度菲立磁(100,50,25,12.5 mg/L)与生长状态良好第3代人骨髓间质干细胞孵育24~48 h,另设未进行标记的第3代细胞为空白对照组。两组细胞进行四甲基偶氮唑蓝法检测增殖生长情况并描绘生长曲线。细胞普鲁士蓝染色鉴定人骨髓间质干细胞的标记情况。进行磁共振成像检测,确定最佳磁共振成像序列。 结果与结论：质量浓度≤25 mg/L的菲立磁标记对人骨髓间质干细胞的增殖能力不会产生影响,并且以25 mg/L的标记效果最佳。而≥50 mg/L的菲立磁标记则明显抑制人骨髓间质干细胞的增殖。磁共振成像扫描显示菲立磁标记24,48 h或子代的人骨髓间质干细胞标本T1WI、T2WI以及T2*WI 3个序列上均可见信号降低,以T2*WI变化最为明显。证实菲立磁可用于体外标记人骨髓间质干细胞连续性研究。菲立磁标记对人骨髓间质干细胞增殖能力的影响存在浓度相关性,25 mg/L为最佳标记浓度。磁共振成像T2*WI序列更适合追踪菲立磁标记的人骨髓间质干细胞。     

血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义.方法 以肝前性门静脉高压症大鼠作为研究对象,以PEDF和VEGF作为观察指标,通过免疫组织化学和Western blot等方法检测PEDF和VEGF在胃壁中的表达.结果 免疫组织化学的结果显示,实验组(A组)PEDF、VEGF在胃壁的表达明显多于对照组(B组),主要位于黏膜层腺体的基底层,少量散在表达于黏膜下层及黏膜下血管内皮细胞中.Western blot结果显示,实验组大鼠胃壁PEDF与VEGF的相对表达量较对照组均有升高,在术后7、10、14 d 3个时间点VEGF的表达呈逐渐下降趋势,而PEDF的表达呈逐渐升高的趋势.结论 PEDF和VEGF在肝前性门静脉高压症大鼠胃壁中有明显的表达,主要在黏膜层的基底部.PEDF在胃壁中的表达逐渐升高,而VEGF呈逐渐下降趋势,两者可能参与门静脉高压症胃壁血管增生的调节.     

老年糖尿病患者睡眠障碍的原因分析及护理干预

目的 探讨住院老年糖尿病患者睡眠障碍的影响因素。方法 采用自制影响睡眠因素调查表．对33例住院老年糖尿病患者的睡眠状况进行问卷调查。根据不同原因．加强患者心理护理和健康知识教育．改善睡眠环境等措施。结果 33例住院老年糖尿病患者存在不同程度的睡眠障碍。主要因素为环境陌生、日间活动量减少、吵闹、恐惧及糖尿病饮食等。患者睡眠时间、临床症状及血糖值较干预前比较，差异有显著性意义（均P〈0. 01）。结论 住院老年糖尿病患者睡眠质量差，针对性的护理干预有利于提高患者的睡眠质量。     

自动痔疮套扎术(RPH)治疗轻中度痔疮

目的研究自动痔疮套扎术(RPH)治疗轻中度痔疮的临床疗效.方法应用自动痔疮套扎器对156例轻中度痔疮患者施行自动痔疮套扎术,观察手术疗效、并发症和病人满意度.结果共施行套扎治疗287例次,平均每人1.8次.术后全部患者的痔疮症状均有不同程度的好转,其中症状完全消除者143例(91.7%),以便血为主要症状者术后便血全部停止.术后主要不适有急便感或坠胀感51例(32.7%);术后痔块回缩不全8例(5.1%);无出血、感染、肛门狭窄等并发症.问卷调查病人的满意度,表示满意者149例(95.5%),基本满意6例(3.9%),不满意1例(0.6%).结论RPH对轻中度痔疮不仅具有极好的疗效,而且无需麻醉和住院,操作简便,术后痛苦轻微,几无并发症,病人满意度高.     

重度恶性梗阻性黄疸术前超声引导经皮肝穿刺胆管引流术的应用

目的 研究重度恶性梗阻性黄疸术前经皮肝穿刺胆管引流术(PTCD)的应用价值。方法 接受根治性胰十二指肠切除术的41例重度恶性梗阻性黄疸病人(血清总胆红素>350umol/L)进行回顾分析。按术前是否行PTCD将患者分为两组。A组21例,术前在超声引导下行PTCD,引流2～3周,待血清总胆红素降至100umol/L左右即行根治性胰十二指肠切除术。B组20例,术前未行PTCD而直接行根治性胰十二指肠切除术。对比研究两组病人术后的临床结果。结果 术后1、3、7、14天APACHE Ⅱ评分系统的 APS分值,A组明显低于B组(P<0.01)。A组术后发生并发症 12例次,B组 33例次(P<0.01)。A组无手术死亡,B组死亡4例(P<0.01)。结论 对于重度恶性梗阻黄疸行根治性胰十二指肠切除术的病人,术前PTCD能明显减少术后应激反应的程度和期限,降低并发症发生和手术死亡率,提高手术疗效。     

乙肝肝硬化门静脉高压性胃病的组织病理学研究

目的 研究乙肝肝硬化门静脉高压性胃病的组织病理学变化。方法取乙肝肝硬化门静脉高压症病人(A组)的全层胃壁进行HE、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维染色，观察常规组织病理学、炎性细胞、各型纤维和血管分布的变化，并用同期胃溃疡病人(B组)的全层胃壁作对照。结果两组胃黏膜层的淋巴细胞和浆细胞的分布无差异，但是B组胃黏膜层嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的浸润多于A组。A组黏膜层可见散在的毛细血管，其横截面积却远小于B组；A组黏膜下层静脉壁厚薄不一，静脉壁的弹性纤维增多，弹性纤维的连续性较完整，部分静脉腔内有血栓机化或伴微血栓形成；两组黏膜下动静脉横截面积差异无统计学意义。两组胃壁各层胶原纤维和网状纤维面积百分比的比较无差异。结论乙肝肝硬化门静脉高压性胃病主要的组织病理学变化为，胃黏膜内有较多的淋巴细胞和浆细胞浸润，而嗜酸性粒细胞和中性粒细胞极少；胃黏膜和黏膜下血管不扩张，胃黏膜下静脉壁厚薄不一，部分表现为动脉化，部分静脉腔内有血栓机化；胃壁内胶原纤维和网状纤维的含量正常。     

胰腺癌GST—π耐药基因表达及意义

目的 检测胰腺癌组织中GST－π耐药基因的表达及其临床意义。方法 采用S－P免疫组织化学方法对150例异常和正常胰腺石蜡切片组织标本（包括原发性胰腺癌97例，胰腺炎32例和正常胰腺组织21例）进行GST－π耐药基因蛋白表达检测。结果 GST－π耐药基因在胰腺癌、胰腺炎和正常胰腺组织中阳性率分别为67％、15．6％和14．3％；胰腺癌组织中GST－π阳性率明显高于其他组织（P＜0．05）。胰腺癌高分化组织中GST－π耐药基因表达也明显高于低分化组织（P＜0．05）。GST－π耐药基因表达与胰腺癌病人的性别、年龄、肿瘤的部位、大小、侵袭性及临床分期等指标无关（P＞0．05），GST－π耐药基因表达阳性病人平均术后生存时间长于GST－π阴性病人。结论 GST－π可能参与胰腺癌的早期癌变过程，并在维护肿瘤的特性中起到一定的作用，GST-π 基因有可能成为胰腺癌的早期肿瘤酶标记物；GST－π耐药基因与胰腺癌的“天然性多药耐药”和肿瘤生物学特性有关，它是指导肿瘤化疗和预后的一个重要指标。     

门静脉高压症断流手术后门静脉血栓形成的调查

目的探讨乙肝肝硬化门静脉高压症手术后门静脉血栓形成（PVT）的发生率、分布、分级、转归及其对肝功能的损害。方法回顾性分析我院1997年9月至2006年3月间乙肝肝硬化门静脉高压症手术415例患者的临床资料,根据彩色多谱勒了解术后PVT的发生情况及血栓的分级、分布等,并通过病例对照分析研究PVT对肝功能的近期影响。结果本组415例门静脉高压症术后彩超复查率为46．8％,PVT的发生率是33．5％。2004年后的近2年PVT的发生率为39．8％,其中在术后1个月内PVT的发生率达到39．6％。与非血栓患者相比,PVT可引起血清转氨酶的明显升高（P〈0．05）。结论PVT在乙肝肝硬化门静脉高压症术后有较高的发生率,且主要发生在术后1个月以内。在门静脉高压症术后应尽早采取措施以预防和治疗门静脉血栓的形成。