淋巴结反应性增生与恶性淋巴瘤的诊断与鉴别诊断

在日常外检中,淋巴结疾病的诊断是一大难点,特别是在疾病性质上有时难以定论,误诊率较高,因此有些病理医师产生"恐淋症".笔者认为,如果掌握了淋巴结疾病诊断的一般思路,且密切联系临床,其诊断是有规律可循的.笔者就自己在诊断中的体会作一介绍.     

肠病性T细胞淋巴瘤临床病理特征分析

目的:探讨肠病性T细胞淋巴瘤(enteropathic T-cell lymphoma,ETCL)临床病理特点、免疫表型及分子遗传学特征。方法:对1例ETCL的临床、病理组织学、免疫表型及免疫球蛋白重链和T细胞受体(TCR)基因克隆性重排进行观察并复习相关文献。结果:眼观部分回肠及右半结肠切除标本:回肠、结肠节段性溃疡。镜检回肠浅表溃疡病变累及黏膜层和黏膜下层,深度溃疡病变累及全层,肠壁各层在炎症背景下出现异常淋巴细胞浸润。结肠病变与回肠相同。免疫表型见瘤细胞呈CD43+,CD45RO+,CD56+,TIA1+,GB+,PF+,CD3-,CD3(单),CD30-,EMA-,CD20-,CD79a-。TCRγ重排:JVⅠ(+)JVⅡ(+)。EBER原位杂交检测(-)。结论:ETCL多发生于青年男性,临床症状多无特异性,病程发展迅猛,预后极差。病变的肠管表现为多发性溃疡,TCRγ克隆性重排。     

胸腺上皮性肿瘤52例的临床病理分析

目的 探讨胸腺上皮性肿瘤的临床病理学特点,评价2004年WHO胸腺肿瘤分类的可重复性及其临床意义.方法 收集2001年1月至2009年6月间52例胸腺七皮性肿瘤的资料,对其形态学特征和免疫表型进行回顾性复习,按照2004年WHO胸腺肿瘤分类进行组织学分型,并对临床资料加以分析和总结.结果 胸腺瘤45例,胸腺癌7例.胸腺瘤中以AB型最多见,占33.3%(15/45),其次为B2型和B3型,均为20.0%(9/45).A型和B1型相对少见,分别占13.4%(6/45)和8.9%(4/45).另有2例化生性胸腺瘤(4.4%).7例胸腺癌中6例为鳞状细胞癌分化,1例为神经内分泌癌.临床上,多数患者因咳嗽或胸痛就诊,部分病例为体检中偶然发现.胸腺瘤中13例伴有重症肌无力(25.0%).影像学上,49例(94.2%)位于前纵隔,其中A、AB、B1和多数B2型胸腺瘤表现为边缘光整、密度均匀的肿块,少数B2型、多数B3型胸腺瘤和胸腺癌表现为边界欠清、外形不规则和密度不均的肿块.48例手术Masaoka分期为:Ⅰ期20例(41.7%),Ⅱ期15例(31.3%),Ⅲ期11例(22.9%),Ⅳ期2例(4.1%).分析显示,组织学分型与临床分期有显著相关性(χ~2=32.5,P＜0.01).结论 基于细胞形态、功能和遗传学的2004年WHO胸腺肿瘤分类具有较高的可重复性,并在一定程度上反映胸腺瘤各亚型的生物学行为,对临床治疗和预后判断有指导意义.     

胶质瘤p53、p16、bcl-2、c-fos蛋白表达和细胞凋亡

目的：探讨p53、p16、bcl-2、c—fos基因在胶质瘤的表达水平和细胞凋亡与胶质瘤的发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学和原位末端标记（ISEL）技术,对不同组织学级别150例胶质瘤石蜡标本进行基因蛋白和细胞凋亡的检测。结果：150例胶质瘤中p53、p16、bcl-2、c—fos蛋白的阳性率分别为50．00％、38．67％、61．33％、46．67％;p53、p16、bcl-2蛋白表达差异在各组间均有统计学意义（P〈0．005）,c．fos蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）;随胶质瘤级别升高,bcl-2蛋白表达水平增高,瘤细胞凋亡减少,但差异无显著性（P〉0．05）。结论：p53、p16、bcl-2、c—fos基因的异常表达在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用。p53、p16、bcl-2、c—fos基因的协同作用促使细胞凋亡机制障碍,细胞增殖和凋亡失控。p53、p16、bcl-2、c—fos基因蛋白的检测对判断预后、指导临床基因治疗有重要意义。     

基于淋巴结穿刺标本的淋巴组织增生性病变的病理诊断

目的探讨淋巴结穿刺活检标本在淋巴瘤病理诊断中的应用价值。方法回顾性分析2016～2018年上海交通大学附属瑞金医院病理科诊断的914例淋巴结穿刺活检标本,评估淋巴结穿刺活检标本用于淋巴瘤病理诊断的可行性及准确性。结果 914例中诊断淋巴瘤352例(39%),且352例淋巴瘤标本中有346例(98.3%)诊断出淋巴瘤具体亚型,其余6例(1.7%)诊断为B细胞淋巴瘤。结论淋巴结穿刺活检标本具有较高的淋巴瘤诊断率,可用于淋巴瘤具体亚型的病理诊断。     

肿瘤坏死因子-α介导凋亡肝细胞内胱门蛋白酶-3的表达

目的 研究小鼠暴发性肝衰竭（FHF）动物模型凋亡肝细胞中凋亡基因胱门蛋白酶（cas-pase-3)mRNA及蛋白的表达及意义。方法 尾静脉注射肿瘤坏死因子-α（TNF-α）于D-氨基半乳糖（GalN)致敏的BALB/c小鼠,造成暴发性肝衰竭模型。用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记（ISEL）技术、电镜及琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNALadder观察肝细胞凋亡,分别用免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测凋亡基因caspase-3蛋白及mRNA表达情况。结果 肝细胞凋亡率分别为0.0%(1.5h),0.3%(3.5h),3.15%(6h)和3.19%(9h)。肝组织中caspase-3mRNA和蛋白表达与肝细胞凋亡率成正相关趋势,结论 在TNF-α介导的小鼠暴发性肝衰竭模型中,caspase-3蛋白和mRNA表达上调并激活肝细胞凋亡的级联过程,最终导致肝细胞凋亡和坏死。     

肿瘤坏死因子-α介导肝细胞凋亡其相关死亡区蛋白及mRNA的表达

目的：研究凋亡调节基因Fas相关死亡区蛋白（FADD)mRNA及蛋白在肿瘤坏死因子α（TNFα）介导的凋亡肝细胞中的表达及意义,方法：尾静脉注射TNFα于D－氨基半乳糖（Ga1N）致敏的BALB／c小鼠,赞成暴发性肝衰模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记技术,电镜及琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNA Ladder观察肝细胞凋亡,分别用免疫组织化学和RT－PCR方法检测FADDmRNA和蛋白的表达情况,结果：TNFα可介导GalN致敏小鼠肝细胞凋亡,坏死,最终肝功能衰竭死亡,细胞凋亡率分别为0（1．5）h,0.3%(3.5h),3.15%(6h)和3．19％（9h),肝组织中FADD蛋白表达阳性率分别为0．2％（1．5h),3.3%(3.5h),14.2%(6h)和16．7％（6h)（9h),各时间点FADDmRNAg表达的相对单位（FADD积分值／β－actin积分值）不同,分别为0．48（正常对照组）,0．64（3．5h),(0.59(6h)和0.65(9h),结论：TNFa可通过上调FADD达引发肝细胞凋亡的级联过程。     

外周血HER2基因扩增检测(数字PCR法)在抗HER2治疗中的应用共识

乳腺癌患者中20％～30％人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER2)阳性,该类型乳腺癌具有恶性程度高、侵袭性强、预后差等特点.抗HER2靶向药物能有效地降低HER2阳性乳腺癌患者复发和转移的风险,延长生存期,改善预后[1],HER2状态是乳腺癌重...