电磁辐射对SD大鼠外周血白细胞数量、血清免疫球蛋白及TNF-α水平的影响

目的探讨电磁微波辐射对SD大鼠外周血白细胞数量、血清免疫球蛋白及TNF-α的影响。方法用电磁脉冲（EMP）、S波段高功率微波（S-HPM）和X波段高功率微波（X-HPM）为辐射源辐射成年雄性SD大鼠,分别于辐射后6 h、3、7、14和28 d取外周血。一部分用全自动血细胞计数仪计数外周血白细胞总数和白细胞分类计数（淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞）,一部分离心后取血清,用放免试剂盒检测血清中TNF-α、sIgA和sIgG水平。设假辐射组为对照组。所得数据采用SPSS13.0统计学软件进行one-way ANOVA方差分析的LSD、Dunnett T检验。结果与对照组比较,各实验组外周血白细胞总数、淋巴细胞数量绝对数分别于辐照后6 h和28 d增多,于辐照后3、7、14 d减少,均无统计学差异（P〉0.05）,中性粒细胞数量在S波段组于辐射后28 d明显增多（P〈0.05）,各组的嗜酸粒细胞和单核细胞数的变化即无规律也无显著性差异（P〉0.05）。各实验组血清中TNF-α、sIgA和sIgG水平无明显改变（P〉0.05）。结论 EMP、X-HPM、S-HPM 3种电磁辐射虽不能明显影响外周血白细胞总数及其淋巴细胞亚型数量,但是其绝对数于照后早期和晚期增多、中期（3、7、14 d）减少的趋势,并且辐射后晚期中性粒细胞明显增多。对血清中TNF-α、sIgA和sIgG水平无明显影响。     

碱性成纤维细胞生长因子及bFGFR-3在皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及bFGFR-3在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响。方法采用Wistar大鼠,以γ射线局部照射法建立皮肤溃疡动物模型,以手术法建立皮肤伤口模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的转录和表达水平。结果皮肤受照区多种细胞中bFGF及bFGFR-3的表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织中两者的转录和表达水平明显降低。结论辐射诱导的皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的表达水平降低可能与溃疡发生及难愈合的分子机制相关。     

睫状神经营养因子和神经生长因子促进自体去神经带血管移植肌的神经再生

目的：将睫状神经营养因子和神经生长因子应用于去神经带血管移植肌，探讨2种因子在神经再生过程中的作用。方法：实验于2001-03／2002-03在解放军总医院实验动物中心完成。选用54只SD大鼠，随机分为3组，每组18只，分别为睫状神经营养因子组、神经生长因子组和对照组。①各组在切除腓总神经后，将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌。从手术当天开始，睫状神经营养因子组每天向移植肌注射睫状神经营养因子0．05μg／每后肢，神经生长因子组注射神经生长因子0．5μg／每后肢，对照组注射生理盐水，共7d。②术后30和60及90d取移植肌，通过乙酰胆碱酯酶染色观察运动终板。③采用链霉素抗生物素蛋白一过氧化物酶连接法检测移植体肌组织中胶质细胞源性神经生长因子抗体，观察染色强度以反映神经再生情况。④电子显微镜下观察肌细胞形态，核仁、染色质、糖原颗粒、z线结构及神经纤维及髓鞘情况以反映失神经肌肉受损程度。⑤光学显微镜下观察肌纤维、神经纤维及髓鞘变化以反映失神经肌肉受损程度及神经再生情况。结果：大鼠54只均进入结果分析。①神经生长因子组和睫状神经营养因子组在术后30和60及90d时的肌细胞形态，核仁清晰度，可见染色质丰富程度方面优于同期对照组，并且糖原颗粒多，z线更清晰。神经再生更明显。②神经生长因子和睫状神经营养因子组有更多的运动终板。③神经生长因子组和睫状神经营养因子组胶质细胞源性神经营养因子抗体染色强度大于对照组。神经生长因子组和睫状神经营养因子组相比，神经生长因子组的促神经再生作用更明显。结论：①神经生长因子和睫状神经营养因子可以促进自体去神经带血管移植肌的神经再生和减轻失神经肌肉的损害。②上述2种因子均可促进移植肌神经再生，神经生长因子作用更强。     

脉冲微波照射后小鼠脑内星形胶质细胞的延迟效应

目的:一些流行病学研究显示,电磁场暴露和阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)发病有一定关系,通过动物实验验证EMF暴露可能对中枢神经系统有延迟效应。方法:2月龄Km小鼠随机分为照射组和假照射组,照射组接受20minEMF照射,平均功率密度8.1mW/cm2,全身平均电磁波能量吸收比值(SAR)为2.4W/kg。分别于照射后3d,照射后8个月,照射组和假照射对照组每组随机抽取5只动物,进行脑病理形态学观察,包括胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)免疫组化染色显示星形胶质细胞,图像分析定量研究。结果:辐照前直肠温度(36.40±0.25)℃与辐照后(36.50±0.40)℃相比差异无统计学意义(t=-0.8480,P=0.4032)。照后3d,照射组和对照组相比,脑内星形胶质细胞的数量和形态没有明显变化。照后8个月,照射组小鼠海马星形胶质细胞较对照组增多(P<0.01),胶质细胞卫星化现象增多。胼胝体和杏仁核区皮质除了数量增多外,星形胶质细胞形态变化明显,表现在胞体增大,突起延长、增粗;胼胝体微血管周GFAP阳性染色加深;杏仁核区皮质星形胶质细胞成群聚集现象增多,且成群聚集的胶质细胞的突起向心化明显,认为这种现象是老年斑在形成。结论:微波照射造成了脑内延迟性损伤,或者加速了脑的老化。     

东莞市无偿献血者HBsAg阳性分布情况分析

目的了解2007-2012年度东莞市无偿献血者乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性分布情况,为招募安全血源提供依据。方法收集2007年1月至2012年12月的无偿献血者职业分布资料及其HBsAg血液检测结果,运用统计学方法进行分析。结果2007-2012年度各年度HBsAg的阳性率差异有统计学意义（x^2=27．21,P〈0．05）且呈逐年下降趋势;HBsAg阳性率在不同性别、年龄、职业、文化程度间差异均有统计学意义（x^2=156．67,P〈0．05;x^2=166．49,P〈0．05;x^2=16．70,P〈0．05;x^2=92．92,P〈0．05）,男性高于女性;18～30岁组低于其他年龄组;商业、服务业人员,农林牧渔生产人员,设备操作人员及文化程度相对较低者有较高的HBsAg阳性率。结论2007-2012年东莞地区无偿献血人群HBsAg阳性率有降低的趋势,进一步加强乙型肝炎的防控工作,鼓励年青人献血,使他们成为固定献血者,更有利于保障血液安全。     

MAPK信号转导途径参与bFGF抑制辐射诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的作用

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用及其信号转导途径。方法　以6 0 Coγ射线照射建立原代分离培养的人脐带静脉内皮细胞凋亡模型 ,以流式细胞术 (Annexin V FITC +PI标记 )评价细胞凋亡率。观察不同浓度的bFGF和MEK的抑制剂U0 12 6对细胞凋亡的影响。结果　bFGF对辐射诱导的脐静脉内皮细胞凋亡有明显的抑制作用 ,细胞凋亡率可从 (35 2 2± 5 5 ) %降至 (11 6 7± 3 8) % ,而U0 12 6可部分阻断bFGF的抗凋亡作用 ,细胞凋亡率由 (10 5 9± 1 6 ) %升至 (17 96± 1 4 ) %。结论　bFGF可能通过MAPK信号转导途径抑制辐射诱导的脐静脉内皮细胞凋亡。     

不同剂量中子辐射对小鼠血细胞损伤的研究

研究中子对机体的损伤情况 ,对于有针对性地制定有效的防治措施非常重要。笔者利用中子对ＢＡＬＢ ｃ小鼠进行了不同剂量的照射 ,并于照射后不同时间进行了血细胞分析。现报道如下。一、材料和方法1 .动物及分组 :采用 2 78只二级ＢＡＬＢ ｃ雄性小鼠 ,分为1个对照组和 4个实验组。吸收剂量分别为 2 5Ｇｙ(80只 )、3 0Ｇｙ(60只 )、4 0Ｇｙ (60只 )及 5 5Ｇｙ(60只 ) ,对照组 1 8只。在照射后的 6ｈ、1 2ｈ、1ｄ、3ｄ、4ｄ、5ｄ、7ｄ、1 0ｄ、1 4ｄ、2 1ｄ及 2 8ｄ,各试验组分别采取 6只小鼠的股动脉血 ,用ＳｙｓｍｅｘＫＸ 2 1细胞分析仪…     

黄蜀葵花提取物金丝桃苷的急性毒性和遗传毒性评价(英文)

研究黄蜀葵花提取物金丝桃苷的急性毒性和遗传毒性,对其安全性进行评价。急性毒性试验中,选用健康BALB/c小鼠40只,雌雄各半,灌胃给药(5000mg/kg),连续观察14天,记录中毒和死亡情况,测定小鼠的半数致死量(LD50)。用目前新药遗传毒性评价中推荐使用的3种试验方法,营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验),中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变试验和小鼠骨髓微核试验研究金丝桃苷的遗传毒性。在急性毒性试验中,所有实验动物都存活,且行为活泼,未见明显异常。Ames试验中,金丝桃苷在加或不加肝微粒体酶(S9)时均未见引起TA97、TA98、TAl00和TAl02试验菌株基因突变(P>0.05)。体外CHL细胞染色体畸变试验中,金丝桃苷在加或不加S9时均未引起CHL细胞的染色体畸变(P>0.05)。小鼠微核试验中,金丝桃苷各剂量组小鼠骨髓多染红细胞微核率与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。在本实验条件下,金丝桃苷对于BALB/c小鼠的LD50大于5000mg/kg,金丝桃苷没有遗传毒性。     

金丝桃苷对Wistar大鼠重复灌胃给药的毒性研究

目的:观察金丝桃苷对大鼠的长期毒性反应,评价金丝桃苷的安全性,为临床剂量的拟定提供依据。方法:健康Wistar大鼠160只,雌雄各半。按体重随机分为对照组和低、中、高(30,175,1000 mg.kg-1.d-1)剂量组,每周给药6 d,连续给药6个月。停药后留取部分动物继续观察1个月。分阶段考察大鼠的一般症状、体重、耗料量、血液学指标、血清生化学指标,动物剖检,对主要脏器进行称重、计算脏器系数,进行组织病理学检查。结果:长期毒性实验中与同期对照组比较,金丝桃苷低、中、高3个剂量组动物行为活动、体重增长、耗料量等均未见明显异常,血液学指标、血液生化指标、脏器系数及病理组织学检查发现肾脏是可能的毒性靶器官,但肾脏损害是可逆的,停药后可以恢复正常。结论:金丝桃苷具有较好的安全性,肾脏是可能的毒性靶器官,但损害是可逆的,建议临床使用时定期进行血液学和肾功能指标监测。