中医辨证诊治急性胰腺炎方法研究

急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)主要是指在各种外界诱导因素下胰酶被异常激活导致的胰腺组织局部急性炎症,同时多伴有体内其他组织器官功能发生改变。在临床上AP是一种病死率极高的急性疾病,且由于现代人不良生活规律和饮食习惯,导致该病的诱因容易出现,同时由于并发症较多易导致预后不良,因此危害较为严重。中医辨证诊治方法在控制AP并发症并减轻腹痛等症状方面有明显效果,主要对中医在急性胰腺炎治疗中的应用进行分析和探讨,为中医药的应用及研究提供参考和依据。     

中草药消毒剂研究进展

<正>中草药消毒剂是消毒学领域一个研究热点。自古以来我们的祖先就有使用中草药消毒的习惯，例如《本草纲目》中记载以“钓樟叶置门上”以辟疫，用“降香末、枫、乳香等分为丸熏之”^[1];唐代·孙思邈《备急千金要方》载有太乙流金散(雄黄、雌黄、矾石、鬼箭羽等)烧烟薰之以辟瘟气方法^[2];《临证指南医案》曾日：“夫疫为秽浊之气，古人所以饮芳香、采兰草，以袭芬芳之气也，重涤秽也”^[3]。由此可见，中草药消毒历史悠久，相较于物理化学消毒剂，     

水通道蛋白在胰腺炎相关肺损伤中的研究现状

急性胰腺炎肺损伤(AP-ALI)是急性胰腺炎临床常见的并发症，炎症性水肿是该病持续进展的关键病理机制之一。水通道蛋白(AQPs)是细胞中水液代谢的基础调控蛋白，其受核因子-κB(NF-κB)、脂氧素A₄(LXA₄)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸(cAMP)信号通路的调节进而参与AP-ALI炎症性水肿的疾病进展。本文主要描述了AQPs的生理病理机制及其与AP-ALI炎症发生的关系，以期为急性胰腺炎肺损伤的临床治疗提供参考。     

基于网络药理学和实验验证探讨大黄牡丹汤改善大肠湿热型急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的机制

目的：揭示大黄牡丹汤对大肠湿热型急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的干预作用，并结合网络药理学探讨其可能机制。方法：随机将96只SPF级Wistar大鼠分为6组，空白组、模型组、大黄牡丹汤低、中、高剂量组(3.5、7、14 g·kg^-1)、清胰利胆颗粒组(3 g·kg^-1)每组16只。除空白组外，其余各组大鼠采用“高温高湿环境+高糖高脂饮食+5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法”建立大肠湿热型急性胰腺炎(AP)大鼠模型。空白组、模型组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃，治疗组于造模前1 h、造模后12、24 h分别给药，末次给药1 h后采集样本。观察大鼠一般情况；评价大肠湿热型模型；采用生化法检测血清淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量情况；苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理形态；采用网络药理学预测大黄牡丹汤干预急性胰腺炎的可能靶点，并采用分子生物学技术验证相关靶点。结果：与空白组比较，模型组大鼠精神萎靡、毛发杂乱且无光泽、粪便软黏、黄而恶臭、肛温升高并伴有弓背扭体反应，血清中AMS、CRP含量明显升高(P<0.05)，光镜下可见胰管走形异常、小叶间隙...     

牛月黄胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎肺肠损伤模型制备方法的研究北大核心CSCD

目的建立大鼠急性胰腺炎(AP)肺肠损伤动物模型,通过比较不同时间点大鼠胰腺、肺、结肠病理改变、血清生化及炎症细胞因子含量,探讨AP大鼠肺肠损伤模型复建的最佳时间。方法用经胰胆管逆行注射5%牛[月黄]胆酸钠的方法建立AP大鼠肺肠损伤模型,将模型大鼠分为模型12 h组、模型24 h组、模型48 h组,每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组,空白组大鼠经胰胆管逆行注射0.9%生理盐水。分别于造模后12、24和48 h采集相对应组大鼠的全血及胰腺、结肠、肺组织。用生化法检测血清中的淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量;用免疫组化法检测胰腺、肺、结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和诱导型一氧化氮合酶(INOS)表达水平。结果空白组、模型12 h组、模型24 h组和模型48 h组全血血清中AMS含量分别为(8.15±4.30)、(24.11±3.70)、(35.83±7.12)和(32.69±10.17)U·L^(-1);CRP含量分别为(8.54±4.93)、(23.31±11.04)、(37.56±5.98)和(32.09±14.61)mg·L^(-1);胰腺组织中TNF-α表达含量分别为1.65±0.18、4.70±0.49、16.39±1.38和12.91±0.56;IL-6表达含量分别为2.17±0.25、5.23±0.92、17.18±2.86和10.71±1.91;INOS表达含量分别为2.46±1.26、7.81±0.77、19.60±1.73和16.04±0.75;肺组织中TNF-α表达含量分别为1.91±0.21、4.57±0.27、19.13±2.22和15.90±1.27;IL-6表达含量分别为1.25±0.24、6.18±0.66、17.27±0.32和13.96±6.61;INOS表达含量分别为2.38±0.25、8.48±3.08、17.47±2.27和10.72±6.30;结肠组织中TNF-α表达含量分别为1.94±0.14、8.61±0.74、18.71±2.23和14.60±2.13;IL-6表达含量分别1.98±0.61、7.07±1.58、14.47±0.91和12.63±1.00;INOS表达含量分别为2.52±0.79、8.31±0.86、16.22±1.50和13.66±1.13。模型组的上述指标与空白组比较,其中模型24 h组的差异最明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AP肺肠损伤模型以24 h为最佳成模时间点。