通心络对血管外膜损伤后氧化应激反应及内膜病变的作用

目的:探讨通心络对血管外膜损伤后内膜病变的作用及机制。方法: 纯种高血脂新西兰大白兔18只,采用胶原酶消化＋钝性机械分离的方法建立兔颈动脉外膜损伤模型后,随机分为对照组、通心络组和阿托伐他汀组,对照组给予盐水灌胃,另两组分别给予通心络和阿托伐他汀进行干预,共12周。采用HE染色法检查外膜损伤血管的形态变化,用免疫组化染色法测定血管组织中α-actin、CD68及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达;用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)技术检测外膜损伤后血管组织中NADPH氧化酶亚单位p22phox mRNA的表达。结果: 与对照组比较,通心络和阿托伐他汀均可显著抑制内膜病变的形成,并明显增加病变中α-actin及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达(P<0.05),抑制p22phox mRNA的表达(P<0.05)。结论: 通心络及阿托伐他汀均可有效地抑制血管外膜损伤后内膜病变的形成,并增加病变的稳定性,抗氧化应激可能是两种药物作用的机制。     

急性心肌梗死并发脑卒中42例分析

心脑血管病是中老年人的常见病,10余年来,我们收治急性心肌梗死246例,其中并发缺血性脑卒中42例占17.07%,现分析如下.     

血管外膜损伤后血管组织氧化应激与内膜病变

目的:探讨NADPH氧化酶相关的氧化应激在外膜损伤致内膜病变中的作用.方法:选用纯种新西兰大白兔,采用胶原酶消化 钝性机械分离的方法建立血管外膜损伤动物模型,采用H-E染色观察外膜损伤血管的形态变化,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)技术检测外膜损伤后血管组织NADPH氧化酶亚单位p22phox、抗氧化酶HO-1的mRNA表达,荧光探针检测外膜损伤后血管组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成.结果:外膜损伤可致内膜增生性病变;外膜损伤导致p22phox/HO-1 mRNA表达明显升高,血管组织ROS产量增加.结论:血管外膜参与了内膜病变形成的病理过程;NADPH氧化酶活性升高导致的氧化应激可能是外膜损伤致内膜病变的机制之一.     

兔颈动脉外膜损伤术后氧化应激中p38 MAPK的表达变化

目的: 探讨p38 MAPK在兔颈动脉外膜损伤致内膜病变氧化应激中的作用。方法: 采用高脂饮食喂养及胶原酶消化＋机械分离的方法,建立兔颈动脉外膜损伤致内膜病变的模型。测定术后不同时间点,对照组和阿托伐他汀组家兔血脂指标（TC,TG,LDL-C和HDL-C）、新生内膜面积（NIA）、活性氧物质（ROS）的产生情况,观察磷酸化p38 MAPK的表达及定位。结果: 从颈动脉外膜损伤术后1 d始,ROS的产生和磷酸化p38 MAPK的表达即增加并持续至少28 d。阿托伐他汀干预后,与对照组比较,各时间点ROS的产生及磷酸化p38的表达均下调（P<0.05）,TC及LDL-C的水平下降（P<0.05）,新生内膜形成减少（P<0.05）。结论: 氧化应激水平的升高和p38 MAPK的持续激活,是血管外膜损伤致新生内膜形成的可能机制之一。     

山东半岛沿海地区脑卒中后痴呆患病率及相关因素分析

目的探讨山东半岛沿海脑卒中后痴呆的患病率及相关因素。方法采用随机抽样方法确定框架、样本、调查对象及内容,组织专科医生技术培训、统一方法,学习诊断标准、分类、鉴别诊断及有关调查表。结果在65岁以上233434例老年人中,脑卒中后痴呆患病率为0.138%,男女无差异,但城市女性高于农村女性(P<0.01)。结论老年脑卒中后痴呆患病率机关干部高于农民,年龄越大患病率越高,脑梗死部位以基底节、丘脑多见,呈现由东向西增高趋势。     

血管外膜剥离致内膜增生病变的动物模型

目的建立颈动脉外膜剥离引起内膜增生的动物模型,为研究血管外膜在动脉粥样硬化发生中的作用奠定基础。方法2g/L的Ⅱ型胶原酶消化颈动脉外膜后,眼科镊钝性剥离外膜,HE染色明确外膜剥离效果;免疫组织化学染色观察外膜剥离对内膜的影响。结果酶化学消化 眼科镊钝性剥离可有效剥离血管外膜;外膜剥离2周后可见相应内膜处出现增生性病变,病变成分为分泌型平滑肌细胞;而外膜保留侧正常。结论胶原酶消化 眼科镊钝性剥离的方法可有效剥离血管外膜,促进血管内膜增生性病变形成。     

氨氯地平和美托洛尔联合治疗舒张功能不全性心力衰竭

作者应用钙离子拮抗剂氨氯地平和选择性 β1 受体阻滞剂美托洛尔联合治疗舒张功能不全性心力衰竭 ,观察临床症状及舒张功能的改善情况。1　对象和方法1.1　对象　根据第二届全国心力衰竭会议通过的舒张功能不全性心衰的诊断标准及 NYHA心功能分级 ,选择心功能 ～ 级舒张功能不全性心衰患者 ,随机分为治疗组和对照组。联合治疗组 40 (男 31,女 9)例 ,年龄 6 5± 8(5 4～ 79)岁。对照组 30 (男 2 3,女 7)例 ,年龄 6 6± 9(5 6～ 81)岁。1.2　方法　联合治疗组给予氨氯地平 (络活喜 ,辉瑞制药有限公司 ) 5～ 10 m g/ d加美托洛尔 (倍他乐克 …     

心房颤动1例电复律分析

对心房颤动1例电复律分析如下。1病历摘要男,50岁。因查体发现心房颤动（房颤）入院。既往有高血压病15a,血压控制欠佳。2a前曾发生过房颤,持续2d,口服胺碘酮后转复为窦性心律,停用胺碘酮。查体：精神好,神志清,BP170／105mmHg。口唇无发绀,颈静脉无充盈怒张。双肺呼吸音清,无干湿性哕音。心界无明显扩大,HR80～90次／min,律绝对不齐,心音强弱不一,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆,全腹无压痛反跳痛,肝脾肋缘下未及,移动性浊音阴性。双下肢无水肿。心电图检查示：P波消失,QRS时限0．11s,R—R间距不规则。心电图诊断：心房颤动。心脏彩超：左房扩大;左房内径45mm;室间隔10mm。入院诊断：心房颤动;高血压病3级;高血压性心脏病。入院后给予洛汀新、倍他乐克、氨氯地平控制血压和心室率,血压控制在130～150／80-95mmHg,监测心律72h均为房颤节律。     

2型糖尿病病人血管内皮依赖性舒张功能的改变

目的　了解 2型糖尿病病人血管内皮依赖性舒张功能的改变。方法　分别选取对照组、2型糖尿病组及 2型糖尿病合并血脂异常组 ,采用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能。同时测定血脂水平。结果　 12型糖尿病组和 2型糖尿病合并血脂异常组内皮依赖性舒张功能较对照组均明显降低 ( P <0 .0 5) ;2型糖尿病合并血脂异常组较 2型糖尿病组有减退 ,但无显著差异 ( P>0 .0 5)。 2 2型糖尿病合并血脂异常组非内皮依赖性舒张功能较 2型糖尿病组及对照组减退 ,差异显著 ( P<0 .0 5) ;2型糖尿病组与对照组无显著性差异 ( P>0 .0 5)。结论　 2型糖尿病对血管内皮功能有影响 ,且影响因素是多方面的 ,既有糖代谢紊乱因素 ,又有脂代谢紊乱因素