CT脑立体定向显微直视手术切除脑功能区及深部病变

采用CT脑立体定向技术引导开颅显微外科手术切除脑重要功能区及脑深部病变48例．其中位于运动区皮质下28例、语言中枢皮质下12例、脑深部8例。临床表现主要为癫痛，偏瘫．失语。病变性质主要为脑囊虫病、慢性炎性组织．结核瘤、肺吸虫病、海绵状血管瘤，脂肪瘤及血吸虫病。术后所有病人症状均逐渐消失．完全恢复健康．无手术并发症及死亡。     

人与大鼠海马血管构筑的观察

目的比较分析人与大鼠海马构筑模式.方法本实验采用血管色素明胶灌注与甲酯铸型扫描电镜法,对人与大鼠海马血管来源、分布规律及超微结构进行观察,利用图像分析仪对其血管密度与管径进行测量并分析.结果人海马血管来源于大脑后动脉和脉络膜前动脉,而大鼠主要来源于大脑后动脉.人海马表面与内部血管呈规律性分布,而其内部血管分布不如大鼠海马明显.另外,见到人与大鼠海马内部均存在着丰富的血管吻合.同时观察到大鼠海马血管构筑与其神经组织结构呈明显的对应关系.结论大鼠海马血管分布与神经组织构筑相匹配,人与大鼠海马血管内部存在着广泛的血管吻合.     

苦参碱对BT325胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的　观察苦参碱对人胶质瘤细胞株BT32 5体外增殖的影响 .方法　应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对BT32 5细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察苦参碱对BT32 5细胞周期的影响 ,采用透射电镜观察瘤细胞形态学改变 .结果　苦参碱对BT32 5细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 5g·L- 1 时 ,对BT32 5增殖的抑制率最大 ,达到 (32 1±1 1) % .流式细胞仪分析显示 ,用 0 5g·L- 1 苦参碱培养 72h ,BT32 5细胞出现典型凋亡峰 ,凋亡细胞占细胞总数 2 3 9% .透射电镜观察 ,发现有凋亡细胞存在 ,表现为细胞皱缩 ,染色质边集 .结论　苦参碱对人胶质瘤细胞系BT32 5的增殖具有明显的抑制作用 ,并能诱导其发生凋亡 .     

人endostatin体外诱导血管内皮细胞凋亡的实验研究

目的 探讨人endostatin抑制血管内皮细胞增殖的作用机制。方法 在含重组人endostatin蛋白和10%小牛血清的DMEM培养基中，培养人脐静脉内皮细胞ECV304。72h后，采用透射电镜，流式细胞术细胞周期分析和细胞核DNA的1.5%琼脂糖凝胶电泳，检测重组人endostatin蛋白作用后，血管内皮细胞的凋亡。结果 透射电镜下可见实验组ECV304细胞核染色质浓缩，边集，核碎裂及胞浆浓缩等，呈典型的凋亡细胞的形态学表现，流式细胞术细胞周期分析显示，在G1期峰前存在1个凋亡峰（20.6%)，1.5%琼脂糖凝胶电泳显示，细胞核DNA呈梯状，对照组ECV304细胞表达正常。结论 重组人endostatin蛋白可诱导血管内皮细胞凋亡，是其抑制血管内皮细胞增殖的原因之一。     

功能性脊神经后根手术治疗脑瘫患者下肢痉挛性瘫痪

目的：研究功能性脊神经后根手术治疗下肢痉挛性瘫痪的改进方法。方法:：对19例脑瘫患进行手术,其主要症状为下肢关节僵硬和行走困难。通过对腰3和腰5做跳跃式椎板切除,显露腰2,3和腰5,骶1脊神经。对后根纤维进行电刺激,选择刺激阈值小予以切断。每个后根的切断比例根据患症状和年龄特点进行调整,手术后按照统一的方案进行功能康复训练。结果;19例患术后肢体痉挛都得到缓解（100％）,表现在肌张力下降,踝阵挛和病理反消失或减轻。随访3－12mo,16例行走功能显改善（84．2％）,其中8例步态基本正常。3例行走功能不明显,但关节活动范围增大。结论：功能性脊神经后根手术是治疗下肢痉挛性瘫痪的有效方法;采用跳跃式椎板切除和个体化的后根纤维切断比例有助于减少并发症;术后强化康复训练对改善肢体功能至关重要。     

垂体腺瘤p16蛋白表达的临床意义

目的　探讨垂体腺瘤侵袭及复发与抑癌基因 p16蛋白表达的关系 .方法　通过免疫组化方法检测 5 7例垂体腺瘤中 p16蛋白的表达水平 ,并对患者进行 5 a随访对比研究 .结果　垂体腺瘤组织中 p16蛋白阳性率为 31.6 % ,侵袭性组 p16蛋白阳性率显著低于非侵袭性组 (P<0 .0 1) .11例复发组 p16蛋白阳性率为 0 ,显著低于 41例未复发组 p16蛋白阳性率 36 .6 % (P<0 .0 1) .不同激素分泌功能垂体腺瘤 p16蛋白表达率无显著差异 .结论　 p16蛋白表达水平可作为临床评价垂体腺瘤侵袭性和预测患者复发的指标垂体腺瘤p16蛋白表达的临床意义@刘飞 @章翔 …     

Angiostatin kringle(1-3)体外诱导人脐静脉内皮细胞凋亡

目的　探讨 angiostatin kringle (1- 3) [简称 AK(1-3) ]抑制血管内皮细胞增殖的作用机制 .方法　以加入重组人 AK(1- 3)蛋白 (30 0 nmol· L- 1 )的含 10 0 m L· L- 1小牛血清 DMEM培养基培养人脐静脉内皮细胞 ECV30 4,72 h后 ,采用透射电镜、流式细胞术细胞周期分析和核 DNA琼脂糖凝胶 (15 g· L- 1 )电泳检测重组 AK(1- 3)蛋白作用后血管内皮细胞的凋亡情况 .结果　实验组 ECV30 4细胞检测到了典型的凋亡 .透射电镜下可见细胞核染色质浓缩、边集、核碎裂及胞质浓缩等凋亡细胞典型的形态学改变 ;流式细胞术周期分析显示在 G1期峰前存在一个凋亡峰 (2 0 .6 % ) ;核琼脂糖凝胶(DNA15 g· L- 1 )电泳呈梯状 .对照组 ECV30 4细胞表现正常 .结论　重组人 AK(1- 3)蛋白诱导了血管内皮细胞的凋亡 ,这是其抑制血管内皮细胞增殖的机制之一     

大鼠全脑缺血再灌注后胰岛素的治疗时间窗

目的 研究胰岛素对大鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗。方法 造成４２只大鼠全脑缺血后,于再灌注后０,３０ｍｉｎ,１,３,６,９和１２ｈ等不同时间点脑室内注射胰岛素１Ｕ,再灌注７ｄ后取脑进行病理检查,比较不同处理对大鼠海马ＣＡ１区细胞的影响,结果 再灌注０ｍｉｎ时给予胰岛素的保护作用最为强烈,随着给予胰岛素时间的推迟,胰岛素对海马ＣＡ１区细胞的保护作用逐减弱,再灌注６ｈ给予胰岛素海马ＣＡ１区正常神经     

弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变

目的　探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法　在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果　 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论　在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并 SBI时尤为严重