恶性脑胶质细胞瘤的问质化疗

目的：总结8年来利用术中埋置在残瘤腔的化疗囊对213例恶性脑胶质瘤患行间质化疗(interstitial chemotherapty)的早期及远期疗效。方法：于术中对肿瘤行尽可能多切除的残瘤腔内埋置自行研制的化疗囊,术后进行经皮穿刺注入卡氨芥(BCNU)的癌内化疗。结果：能明显延长患的生存期和改善生存质量。213例患生存期超过1年140例(65．73％),3年生存51例(23．94％),5年生存21例(9.86％),7年生存9例(4.23％),显高于国内外相关的报道。结论：利用化疗囊对恶性脑胶质瘤的间质化疗经长期临床观察和病理学资料证实,是一种适用于大脑半球胶质瘤治疗的新方法。其优点是给药操作简便、能发挥脂溶性药物最大药效、无全身毒副作用和其他并发症。     

P16蛋白表达与垂体腺瘤侵袭和复发的关系

目的 探讨Ｐ１６蛋白表达与垂体腺瘤侵袭及复发的关系。方法 应用免疫组化染色技术检测５７例垂体腺瘤中Ｐ１６蛋白的表达水平,并对患者进行了５抻随访观察。结果 垂体腺瘤细胞中Ｐ１６蛋白表达的阳性率为３１．６％;侵袭性组中该蛋白表达的阳性率显著低于非侵袭性组（Ｐ＜０．０１）。复发组１１例未见该蛋白表达。结论 Ｐ１６蛋白的表达阳性率与垂体腺瘤激素分泌功能无明显的相关性,但其表达水平可作为临床评价垂体腺瘤的侵袭性和预测患者复发的指标。     

AngiostatinK(1-3)裸DNA治疗人脑胶质瘤的实验研究

探讨ＡｎｇｉｏｓｔａｔｉｎＫ（１－３）〖ＡＫ（１－３）〗裸ＤＮＡ治疗人脑胶质可行性和作用机制。用脂质体包埋法将ＡＫ（１－３）基因的真表达载体ｐｃＤＮＡ－ＳＡＫ（１－３）注入裸以下ＳＨＧ４４人脑胶质瘤的特点。ＡＫ（１－３）裸ＤＮＡ在荷瘤裸本内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤血管生成能力显著下降,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率达４３％。本研究证明,ＡＫ（１－３）裸ＤＮＡ能抑制人脑质瘤生长,为非病毒载体介导的抗血管生     

不同促细胞分裂因子对人神经干细胞定向分化的影响

目的观察不同促细胞分裂因子对人神经干细胞(NSCs)增殖及定向分化的影响。方法对人NSCs用无血清DMEM培养基行原代培养的同时,分别加入表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)、维甲酸(RA)等因子,观察其对NSCs定向分化的作用。结果EGF培养的NSCs,克隆球形成慢且较松散,经血清诱导分化后,主要为星形胶质细胞,仅有少数神经元。而bFGF培养的NSCs则生长良好。在加血清诱导分化后,不同浓度bFGF培养的NSCs分化的细胞不同。bFGF与EGF共同培养的NSCs,其生长及神经球形成良好。在加血清诱导分化后,分化的神经细胞比例更接近脑内神经细胞的组分。NGF对神经球的形成无明显影响,但可促使其向神经元分化。RA使神经克隆球形成,可使NSCs直接分化为神经元细胞的比例明显增加。结论不同促细胞分裂因子对人NSCs的增殖及定向分化均有一定影响。     

人神经干细胞体外培养、鉴定及电镜观察

目的 探讨体外人神经干细胞培养及鉴定。方法 用无血清培养与单细胞克隆技术对人胚胎脑组织进行分离、培养。用光镜、免疫组织化学及电镜对其进行鉴定与观察?结果 人胚胎分离的细胞具有连续分化及克隆能力，克隆球与早期的原始细胞神经上皮干细胞蛋白(nestin)抗原呈阳性。成熟分化后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经丝-200(NF-200)抗原呈阳性。电镜下观察较原始的神经干细胞核大、胞浆少、细胞器不发达。诱导分化后，较成熟神经干细胞内可见到发达的细胞器，粗面内质网尤其丰富。并观察到神经微管微丝、胶样丝等结构。结论 胚胎脑组织在体外培养并克隆成神经球，具有很强的增殖能力，是多分化潜能干细胞。     

苦参碱对脑胶质瘤C6细胞系的诱导分化

目的观察苦参碱对脑胶质瘤C6细胞株体外增殖的影响.方法应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测苦参碱对C6细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪观察苦参碱对C6细胞周期的影响,以免疫组化SABC染色法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)表达,用以了解胶质瘤细胞分化的情况.结果苦参碱对C6细胞增殖抑制作用明显,在终浓度为0.5 mg*ml-1时,对C6增殖的抑制率达(24.4±0.9)%.经流式细胞仪分析显示,用0.5 mg*ml-1苦参碱培养72 h,C6细胞出现了明显的增殖抑制现象.免疫组化SABC染色法可见C6用药组较对照组GFAP表达明显增强.结论苦参碱对鼠胶质瘤C6细胞系的增殖有明显的抑制作用,发生了诱导分化现象.     

帕金森病脑立体定向手术580例疗效分析

目的对脑立体定向手术治疗帕金森病进行疗效分析.方法按Hoehn和Yahr病情分级Ⅰ级66例,Ⅱ级129例,Ⅲ级159例,Ⅳ级181例,V级45例.采用丘脑腹外侧核射频热凝毁损治疗.结果早期(1980年前)有效率为82.2%,疗效显著者占60%,并发症发生率为15.7%,病死率1.1%.近年来(80年代末以后)有效率为98%,疗效显著者占91%,并发症发生率4.1%,手术病死率0.3%.结论立体定向手术治疗帕金森病是重要方法之一.     

小鼠胚胎神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中的存活、迁移及分化

目的 观察小鼠神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中的存活、迁移及分化。方法 参照四血管阻塞法建立猫全脑缺血再灌注损伤模型,将原代培养的小鼠神经干细胞移植入模型动物脑中。一个月后,以免疫荧光技术检测移植干细胞的存活、迁移及分化情况。结果 缺血再灌注损伤模型制作成功7例,成功率70%;免疫荧光法检测小鼠神经干细胞移植到猫前脑后一个月仍有大量存活,部分细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并向脑组织中迁移。结论 小鼠神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中能够存活、迁移并分化。     

60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞增殖抑制作用的机理研究

目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射，分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大，凋亡比例显著增加（P〈0．01），G0／G1期的细胞比例增加，S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加，表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关，相关系数斜率为0．889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现，G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。     

脂质体转染人IFN-β基因诱导胶质瘤细胞SHG44凋亡的实验研究

目的探讨人β干扰素(IFN-β)与胶质瘤细胞凋亡的关系及意义.方法利用脂质体转染方法将IFN-β真核表达载体pSV2IFN-β导入SHG44胶质瘤细胞.细胞免疫荧光和免疫组化检测IFN-β基因的稳定转染及表达,利用流式细胞仪、透射电镜观察细胞凋亡情况.结果IFN-β基因成功转染SHG44胶质瘤细胞并得以表达.转染细胞的凋亡细胞数与未转染细胞相比有显著性差异.结论IFN-β能够诱导人SHG44胶质瘤细胞凋亡.