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11.
AGE-RAGE系统与糖尿病足综合征的发病机制及治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病足综合征(DFS)是糖尿病严重慢性并发症之一,其发病机制至今尚未完全阐明。晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成参与DFS的发生、发展,AGEs与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过一系列分子机制导致糖尿病神经病变和外周血管病变。因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可以延缓糖尿病足的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DFS中的作用和DFS的治疗进展等作一综述。  相似文献   
12.
建立灾害事故现场消防紧急医疗救助体系的初步探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨我国建立消防紧急医疗救助体系的必要性和可行性,进一步完善我国的急救医疗服务体系,提高救援医疗水平.方法 以美国、法国、德国、日本及中国的香港和台湾地区的消防紧急医疗救助体系的信息数据和我国现行的急救医疗服务体系的现状为基本资料,对开展灾害事故现场消防紧急医疗救助体系进行分析和归纳.结果 借鉴国外和港台消防医疗救助体系的先进经验,建立符合我国现阶段国情的新型消防医疗救助体系,填补我国急救医疗服务体系中"现场消防医疗救助"的空白.结论 尽快建立一套科学、完整、高效的灾害事故现场消防紧急医疗救助体系并且发挥其作用势在必行.  相似文献   
13.
皮肤伤口愈合是一个复杂的生物学过程,通常认为是由进入伤口的成纤维细胞的增殖分化及其合成和分泌的细胞外基质的纤维化,新生血管长入伤口的血管化和表皮细胞增生覆盖创面的再上皮化等综合作用的结果。在愈合过程中产生的生长因子大多对皮肤伤口的纤维化、血管化和再上皮化有介导和调控作用。本实验采用糖尿病难愈创面的动  相似文献   
14.
目的:观察糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体表达的改变,探讨糖尿病难愈创面形成和发展的机制。方法:将SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,8周后经80℃ 5 s制成糖尿病合并30%深Ⅱ度烫伤动物模型,同时将对照组的正常SD大鼠30%深Ⅱ度烫伤,分别于伤后1、3、5、7、14和21 d取背部的创面组织。同时各设1组非烫伤组,脱毛后直接取大鼠背部的正常皮肤标本,作为O时相点。采用SP免疫组织化学方法、计算机图像扫描分析技术和逆转录一聚合酶链反应(RT—  相似文献   
15.
糖尿病合并创面难愈的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病合并难愈创面是导致创面修复"失控"难愈的因素中最值得重视的领域之一.其患病率日渐升高,治疗手段局限,使相关预后较差,从而需要耗费大量的卫生保健资源.糖尿病下肢溃疡,特别是糖尿病足溃疡在糖尿病合并难愈创面中占有重要的地位,国内外对其相关机制进行了大量的研究.  相似文献   
16.
人外周血粒细胞褪黑素受体亚型的基因与蛋白表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究人外周血粒细胞褪黑素受体(melatonin receptor,MR)亚型的基因与蛋白表达的特点。方法:通过密度梯度离心法分离得到健康成年人外周血粒细胞,采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法抽提总RNA,分别采用Northern印迹和RT-PCR方法检测MR亚型mt1和MT2的mRNA,并将RT-PCR的阳性产物通过自动测序仪测序;同时应用免疫组化染色方法检测mt1和MT2受体亚型蛋白在粒细胞内的分布特点。结果:Northern印迹方法检测出长约1.1kb的mt1mRNA,但未检出长约1.1kb的MT2mRNA;RT-PCR方法则得到了约370bp的mt1 cDNA片段,无320bp的MT2 cDNA片段,mt1阳性条带测序结果显示扩增产物与人mt1受体亚型的基因序列相吻合;免疫组化结果显示:人外周血粒细胞存在mt1受体蛋白,主要分布于细胞膜和细胞质,呈棕褐色阳性颗粒,而细胞核上几乎未见阳性颗粒,MT2受体蛋白则未检出。结论:证实正常人外周血粒细胞存在mt1亚型的基因与蛋白的表达,而无MT2亚型的基因与蛋白的表达,提示外周血粒细胞为褪黑素(melatonin,Mel)作用的外周靶器官。  相似文献   
17.
18.
19.
近年来,伴随着社会经济的可持续发展,公安消防部队职能不断拓展,任务不断加重,火灾和灾害事故,呈现出规模大、时间长、情况复杂、处置难度大的特点,消防部队灭火和应急救援对技术、装备、物资等方面的要求也越来越高,对部队的战勤保障模式提出了新的课题,四川特大地震、青海玉树大地震的紧急救援就凸显了战勤保障工作的重要性.  相似文献   
20.
氧化应激在糖尿病足发病机制中的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
糖尿病足(DF)是糖尿病最严重的慢性并发症之一,常导致患者残疾甚至截肢,并影响患者的生活质量[1].糖尿病患者的皮肤组织在未损伤、组织结构完整性未遭到破坏时就已存在组织学和细胞生物学的改变,这种损害是内源性的、潜在的,暂且称之为"内源性损害".代谢紊乱是糖尿病皮肤"内源性损害"形成的病理基础,对其机制的研究焦点集中于血管病变、神经病变、炎性反应紊乱及糖尿病患者的皮肤病变[2].大量的研究结果表明,高血糖引起的氧化应激在DF的众多发病机制中起重要作用,是DF发生、发展的重要因素.  相似文献   
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