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71.
目的了解某医院呼吸科患者呼吸道感染的菌群分布特点及耐药情况,指导临床合理用药。方法采用VITEK-2鉴定细菌,按照NCCLS标准采用纸片扩散(Kirby-Bauer)法对临床分离菌株进行药敏试验。结果共分离革兰阴性菌527株,占全部分离菌的58.8%。以铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌和大肠埃希菌多见。药敏试验结果表明,肠道杆菌主要对碳青霉烯类敏感,肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌等对头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗菌药物耐药率高,铜绿假单胞菌、肠杆菌等呈现多重耐药。结论呼吸道感染病原体中以革兰阴性菌为主,革兰阴性菌的耐药问题严重且出现多重耐药,定期进行病原菌耐药性监测,对指导临床合理应用抗菌药物具有重要意义。 相似文献
72.
目的 研究慢性应激对大鼠T犁水迷宫线索学习和逆反学习能力的影响.方法 大鼠经4周慢性不可预测应激后,利用本实验室创建的T型水迷宫装置,训练大鼠进行灯光信号一站台条件化学习直至达到设定的学习标准,然后进行逆反学习训练.结果 应激组大鼠达到信号学习标准的学习次数为(30±2.81)次,与对照组[(32±2.98)次]的差异无统计学意义(P>0.05),但达到逆反学习标准的学习次数[(45±4.2)次]较对照组[(31±2.8)次]显著地增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激对大鼠T型水迷官线索学习和逆反学习产生不同的影响,应激明显损害了逆反学习任务的获得. 相似文献
73.
大量实验和临床研究都发现应激可以导致免疫功能的改变 ,并影响某些免疫相关疾病的发生发展 ,其主要介导通路为下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴 (HPA轴 )和交感神经系统(SNS) [1] 。SNS激活后从交感神经末梢和肾上腺髓质释放的儿茶酚胺 (CA ,主要包括去甲肾上腺素和肾上腺素 )以及HPA轴激活后从肾上腺皮质释放的糖皮质激素 (GC)都被证明可以影响免疫功能[2 ] 。近年来有关应激时SNS在某些免疫器官和免疫反应中的特异性调节作用受到了越来越多的关注。本文将综述这方面的有关研究及进展。一、SNS特异性调节免疫系统的生物学基础SNS通过… 相似文献
74.
目的了解条件反射性免疫抑制 作用及其作用时程的特点.方法利用条件反射性免疫抑制的动物模型,以糖精水为条件刺激(CS),免疫抑制剂-环磷酰胺为非条件刺激 (UCS)观察了两次性CS-UCS条件结合训练后,再次呈现条件刺激诱导条件反射性味觉厌恶性反应 (CTA) 和条件反射性免疫抑制(CIS)对细胞免疫功能的动态调节作用.结果 CTA可以稳定形成直至第30天,而在条件训练后再次给予条件刺激诱导CIS产生对细胞免疫功能的抑制作用在第5天可观察到有明显的统计学意义的差异,而在第15天表现为抑制作用减弱及第30天消退的现象.结论味觉厌恶行条件反射和条件反射性免疫抑制反应在表现时程效应和表现方式上并不同步,条件反射性免疫抑制反应并不是味觉厌恶性条件反射的伴随反应,两者在脑中的调节机制可能相互各自独立. 相似文献
75.
目的探讨一次性洗发帽在ICU患者基础护理中的应用效果。方法将重症患者56例随机分为2组,对照组采用传统床上洗头方法,实验组采用一次性洗发帽进行床上洗头。结果传统方法组洗发时间(10.69±0.80)min长于一次性洗发帽组(4.04±0.56)min(P0.05),干燥时间比较无统计学差异;2组总不良事件发生率、清洁度优良率、满意度比较均有统计学差异(P0.05)。结论一次性洗发帽操作时间短,不良事件发生率低,清洁度及满意度高,值得临床应用推广。 相似文献
76.
77.
78.
抑郁症是危害全球人类心理健康的主要疾病之一.伴随着神经递质假说和受体假说的提出,5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系统功能紊乱受到人们的关注.海马5-HT系统,特别是5-HT受体的功能改变在抑郁症脑机制和抗抑郁治疗中具有重要作用.其中5-HTiA受体功能失调是目前研究热点之一.5-HTiA受体通过"受体-G蛋白-环磷酸腺苷(cyclase adenosine monophosphate,cAMP)"信号传导系统,或者丝裂原蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路发生改变,影响海马突触可塑性和长时程增强(l0ng-term potentiation,LTP)的产生,成为抗抑郁治疗的主要靶点.而且5-HT系统功能紊乱可能使应激初期即出现的皮质激素维持在高水平.在抑郁症患者中海马区体积选择性缩小,这种缩小与抑郁症的复发次数、持续时间及用药史有关[1],并且海马区的功能活动与抑郁症的症状有关.故本文选择海马5-HT系统作为切入点,综述海马5-HT系统与抑郁症的关系. 相似文献
79.
细胞因子与抑郁症发病机制研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
抑郁症是目前危害人类健康的主要疾病之一,对其病因机制的探讨是达到有效治疗的必要途径.近几年来,研究热点逐渐由神经递质和神经内分泌激素转向对细胞因子的关注.抑郁症的免疫异常自七十年代就有报道;九十年代以来,随着研究技术的发展,发现抑郁症常有炎性分子增高,提示免疫激活.近年来这方面的研究趋向于认为抑郁症的发生可能与免疫激活导致细胞因子分泌增多有关[1],提出了抑郁症的"细胞因子假说".该假说强调抑郁症是一种心理神经免疫紊乱性障碍[2]. 相似文献
80.