高危器械隐血检测方法应用

非一次性高危器械主施治于患者的皮肤、粘膜、组织及器官。接触血液且被其污染的非一次性高危器械，经过初步消毒、洗刷、可靠的灭菌3个步骤处理后才能用于临床。如果洗刷不彻底就会导致医源性疾病的发生(如肝炎、     

改变班次职责深化整体护理

<正> 我科自从迁入病房新大楼后,护理人员一直处于短缺状态,除大夜班、小夜班及休班外,每日只有3人值白班,班次是护理班、治疗班、主班,这是功能制护理的典型排班模式,护士分工协作,完成各项护理、治疗工作,只要认真执行好医嘱,不打错针、服错药,就是完成了本职工作,就是一名合格护士。随着整体护理的不断深入,护理人员不足已成为开展系统化整     

脾胃病从肝论治体会

脾胃病为内科常见疾病,中医之治疗方法尚多,但须以辨证施治为准则。笔者临证擅长脾胃病的治疗,现将其从肝论治体会介绍如下。     

中西医结合治疗急性胆管感染50例临床分析

急性胆管感染是常见病、多发病，临床以急性腹痛、寒战、高热及黄疸为主要表现。1995—2002年12月，笔者采用中西医结合治疗急性胆管感染患者50例，临床疗效显著，现总结如下。     

从不同功效方剂干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的效用探讨取效方证病机

目的:观察黄芪汤等经典方剂干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的药理作用,并根据药物效用探讨其取效的方证病机。方法:结扎大鼠胆总管制备大鼠胆汁淤积性肝硬化模型;结扎1w后,将模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预分别给予茵陈蒿汤、黄芪汤、下瘀血汤和一贯煎制剂经口灌胃,模型对照组给予等量生理盐水;用药4周后观测大鼠一般情况、肝功能、肝组织Hyp含量及病理学指标。结果:造模5w大鼠胆汁淤积性肝硬化形成,与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清GGT、ALP活性及血清TBil含量、肝组织Hyp含量显著升高(P&lt;0.05或0.01),血清Alb含量显著下降(P&lt;0.05或0.01)。与同期模型对照组比较,黄芪汤、茵陈蒿汤干预治疗组肝硬化程度显著减轻,血清ALP、GGT活性、TBil含量及肝组织Hyp含量显著降低(P&lt;0.05或0.01)。结论:黄芪汤、茵陈蒿汤能有效地干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的形成,探讨其取效的方证病机对中药方剂的现代研究具有指导意义。     

一贯煎影响CCl4大鼠肝硬化形成期肝组织基因表达谱的效应机制研究

目的：探讨一贯煎对CCl4诱导大鼠肝硬化形成阶段肝组织基因表达谱的影响。方法：首次大鼠皮下注射CCl4 3mL／kg，此后以50％CCl4橄榄油溶液2mL／kg皮下注射，每周2次，共计12周，自第9周开始给与药物干预4周，12周末杀鼠取材；检测肝功能，肝组织病理，肝组织羟脯氨酸含量，并采用基因芯片技术探讨一贯煎对模型大鼠肝组织基因表达谱的影响。结果：（1）模型大鼠8周时呈慢性肝损伤肝纤维化的病理改变，12周时已形成典型的肝硬化；与正常大鼠比较，12周时模型大鼠精氨酸加压素1A受体（AVPR1A）、CYP3A13、p球蛋白（Betaglo）等基因表达显著下调；淋巴毒素A（LTA）、MMP-23、RNA结合基序蛋白3（RBM3）、血小板反应蛋白2（TSP2）、AP1γ亚单位结合蛋白1（AP1GBP1）、生长素释放素受体（GHRHR）、阿米洛利结合蛋白1（ABP1）等基因表达显著上调。（2）与12周模型对照组比较，一贯煎组AVPRIA、CYP3A13、Betaglo等基因表达显著上调；LTA、MMP-23、RBM3、TSP2、AP1GBP1、GHRHR、ABP1等基因表达显著下调。结论：一贯煎抑制CCl4诱导大鼠肝硬化形成的作用机制与提高肝脏生物转化功能、抑制肝脏炎症反应、抑制肝细胞凋亡和肝星状细胞活化、抑制肝窦内皮损伤、改善肝脏糖代谢及水钠潴留等多种途径有关。     

右位心伴腹腔多脏器大血管错位B超征象

患者文，41岁，自觉心慌、心悸来探查心脏。在左侧胸骨旁3、4肋间未显示心脏，而在右侧脑骨旁3、4肋间探查心脏呈反向位，心尖指向右前下方。各腔室均在正常范围，心包周围可见1．0cm无回声区。于心脏右下方见一反位肝脏、于右上腹又见一反位脾脏声像图。胆囊位于“肝右叶”下方的胆囊窝内。在脊柱前方，自上而下可见两行管胶结构有暗区，右侧后壁回声强，并有明显节律性搏动，为腹主动脉。左侧后壁薄无明显搏动为下腔静脉。饮水后查胃，在剑突下正中线偏右探头向右斜，纵向扫查，在“肝右叶”之后，反位腹主动脉之前可见图形的贲门、幽门及…     

肝脂消方对CCl4诱导大鼠肝脂肪变性时SDHase、ATPase的影响

目的：观察肝脂肪变性时琥珀酸脱氢酶（SDHase)、三磷酸腺苷酶（ATPase)的变化,探讨肝脂肪抗肝脂肪变性的部分作用机制。方法：CCl4高脂低蛋白饮食诱导大鼠肝脂肪变性,观察肝组织病理变化,检测 甘油三酯、胆固醇的含量,并与正常组、东宝肝泰组对照。结果：肝脂消方能提高模型组中降低的肝SDHase和ATPase的活性,显著抑制模型大鼠肝脂肪变性和肝内甘油三酯的沉积。结论：调节三羧酸循环,促进脂肪酸的β氧化和肝内甘油三酯的转运是肝脂消方抗肝脂肪变性的重要作用机制。     

肝窦内皮细胞损伤在大鼠肝纤维化形成中的作用

目的 研究肝窦内皮细胞损伤在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中的作用。方法 采用二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学及图像分析方法结合血清生化测定,24周动态观察肝纤维化形成过程中肝窦内皮细胞损伤及其表型的改变。结果 造模2d后肝结构未见明显改变,肝窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cell,SEC)远侧胞浆窗孔数减少、造模1周SEC失窗孔更明显,肝组织内未见明显变性坏死及纤维间隔形成,造模4周时见肝组织内大片出血坏死,有大量假小叶形成,内皮下出现SEC窗孔减少。SEC失窗孔早于肝细胞发生较为严重的坏死、肝纤维化的形成以及肝窦内皮下基底膜的形成。造模4周HA(ng/ml)和肝羟脯氨酸(ug/g)平均含量分别为231.30±143.80和223.04±37.09,对照组分别为56.50±18.10和61.55±20.85,t值在3.14～8.28,P<0.05。结论 DMN引起大鼠肝窦内皮细胞损伤及其表型改变可能是其诱导肝纤维化重要的始动机制之一。