管内段视神经损伤后视网膜的形态学改变

目的 观察管内段视神经损伤后视网膜的病理变化,比较视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤的作用。方法 建立兔管内段视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学、图像分析等技术,观察神经损伤后,经视神经管减压术、地塞米松、视神经管减压术＋地塞米松治疗14d后,视网膜的形态学改变及GAP-43的表达。结果 视神经损伤1d后,RGCs平均记数轻度下降;损伤3,5,7d时,RGCs数分别为对照组的84.48%,72.23%,57.46%;14d时,节细胞仅有15.43%存活。损伤后3d,视网膜切片中可见GAP-43表达阳性的细胞;伤后5d阳性细胞增多;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性细胞数下降。经手术减压、激素治疗、激素＋手术治疗后,RGCs存活率分别为36.01%,32.78%,56.98%.结论 管内段视神经损伤后RGCs出现渐进性退变,数量逐渐减少;视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤有一定的治疗作用,其疗效明显优于采用单一方法。     

兔视神经损伤后Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化

目的研究免视神经损伤后Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化。方法采用兔球后视神经钳夹伤模型，动物分别于损伤后3，7，14d处死。免疫组织化学染色观察Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化。结果视神经损伤后3d，Nogo表达上调，视神经和视网膜均可见Nogo-A表达，其吸光度值分别为（45．3±1．3）×10^-3，（10．7±1．6）×10^-3，至损伤后7d，阳性反应达最高峰，吸光度值分别为（138．3±2．1）×10^-3，（29．4±3．3）×10^-3，至损伤后14d，视神经阳性反应下降，视网膜未见明显阳性表达。结论视神经损伤后，视神经及视网膜均可见Nogo-A阳性表达，且阳性表达随时间后延呈上升趋势，说明Nogo-A在抑制视．神经损伤后轴突再生的机制中可能起重要作用.     

贮存时间和温度对毛细管血气体检测的影响

越来越多的病人需要在家中进行长期氧疗或辅助换气 ,好的护理要求应该对这些病人进行监控。血液气体分压的测定通常需要病人到医院进行 ,但这项工作已逐渐可由专业护士在病人家中进行。该研究目的是评价毛细血标本在冷藏或室温条件下存放并耽搁至 2ｈ对结果准确度的影响。方法　标本取自于 31个受试者 ,其ｐＯ2 和ｐＣＯ2 在一定范围内变化。每位受试者的右耳垂动脉化毛细管血标本均被分别吸入 6支肝素化玻璃毛细管中 ,用橡皮泥密封在混合器中混匀 ,并将这些毛细管标本贮存于室温、冷藏条件下或立即进行分析。标本用分析仪测试前 ,先用磁铁…     

106例流感嗜血杆菌分离培养与耐药性的分析

目的从呼吸道样本中分离流感嗜血杆菌并进行体外药敏分析和产β-内酰胺酶率测定,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法应用HIN选择性巧克力培养基分离痰或咽拭子标本1040份,进行药敏分析和产β-内酰胺酶测定。结果分离出流感嗜血杆菌106株,获得8种药敏试验结果,其中头孢呋新、头孢噻肟、环丙沙星、阿齐霉素耐药率分别为0%、0%、3.8%和4.7%。结论头孢呋新、头孢噻肟、环丙沙星、阿齐霉素可作为临床医师治疗因HIN所致感染的重点选择。     

视神经损伤药物治疗的新进展

视神经损伤的治疗一直为人们所重视，早期药物治疗仍是视神经损伤的主要治疗手段。目前应用较为广泛的是脱水剂、糖皮质激素、血管扩张剂、钙通道阻滞剂以及维生素C、E、B等药物，随着研究的深入，一些针对阻碍视神经损伤修复因素的新药也应用于临床。现将近年来视神经损伤治疗药物的实验及临床研究进行综述，同时对这些药物的应用前景进行评价。     

研究性教学在人体解剖学教学的应用探析

人体解剖学是主要的基础医学课程之一,对医学生医学知识的掌握、创新性思维的建立、科研能力的培养起重要作用。文章讨论了研究性教学的意义及研究性教学在人体解剖学教学过程中的应用,研究性教学能够明显提高人体解剖学的教学质量。     

消臌汤联合阿德福韦酯治疗肝硬化腹水58例

肝硬化的主要表现为肝功能失代偿、门静脉高压等所引起的系列症状和体征,其中肝硬化腹水最为突出,属中医“鼓胀”的范畴,治疗难度较大。我院采用消臌汤联合阿德福韦酯治疗肝硬化腹水患者58例,取得一定疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料：收集2006年12月至2010年4月我院住院的肝硬化腹水患者115例,按随机数字表法随机分为两组,治疗组58例中男性42例、女性16例;平均年龄58.5 (37～79)岁;平均病程26.5（4个月～4年）个月。对照组57例中男性37例、女性20例;平均年龄57.6 (34～78)岁;平均病程25.4（5个月～3年）个月。两组患者在性别、年龄、病程方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。     

阿帕替尼通过抑制糖酵解途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖抑制及凋亡的作用

 目的 探讨阿帕替尼体外水平抗乳腺癌作用及其机制。方法 采用CCK-8法检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用；采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响；采用乳酸含量检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞内乳酸产量的影响；采用糖酵解压力试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外酸化速率的影响。结果 阿帕替尼可浓度依赖性地抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖（P<0.05），作用48 h的半数抑制浓度IC₅₀为1.56 μmol/L；阿帕替尼可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）；阿帕替尼可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞内乳酸产量（P<0.05）；阿帕替尼干预可抑制MDA-MB-231细胞的糖酵解能力值及糖酵解保留值，降低MDA-MB-231细胞外酸化速率（P<0.05）。结论 阿帕替尼可能通过抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解效应，进而诱导其凋亡。     

13例神经白塞病患者的临床及影像学特点分析

目的:探讨13例神经白塞病患者的临床表现及影像学特点。方法:收集符合神经白塞病诊断标准的13例住院患者的临床及影像学资料进行回顾性分析,总结其特点。结果:13例患者中头痛5例,肢体偏瘫5例,头晕4例,视物模糊3例、合并癫痫发作3例;血液学检查示血沉、CRP等炎性指标升高,脑脊液检查示脑脊液压力、白细胞计数、蛋白升高;头颅MRI可见双侧额叶、颞叶、基底节、放射冠区可见多发斑点状或斑片状长T1、长T2信号影,FLAIR及DWI呈高信号,脑室脑池稍大,脑沟增宽,颅内血管检查可见非动脉粥样硬化性狭窄甚至闭塞。结论:临床上疑似白塞病的患者,若同时伴有神经系统损害,需高度怀疑神经白塞病,需进一步行相关血液学检查、头颅MRI平扫及增强、脑脊液、针刺试验等检查以确诊。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组（SACI）26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组（SIRS组）22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组（MODS组）13倒;应用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组（20例同期健康体检者）比较。结果（1）48例ACI致SIRS的发生率为45．83％,ACI致MODS的发生率为27．08％,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59．09％。（2）ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。（3）SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;且SIRS组明显高于SACI组（P〈0．01）;MODS组明显SIRS组（P〈0．01）,呈逐渐升高的趋势。（4）MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组（P〈0．01）;且MODS组患者,严重者（积分≥9分）血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者（积分〈9分）（P〈0．01）。（5）MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者（P〈0．01）。结论（1）急性脑梗死（ACI）可以诱发全身炎症反应综合征（SIRS）,并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病基础和前提。（2）ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。（3）急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。