髋臼骨折术后个体化三维有限元模型的建立

目的 建立可靠的个体化髋臼骨折术后三维有限元模型,并对其进行力学分析.方法 选择髋臼双柱骨折患者1例行骨盆CT扫描,Mimics 10.01(Metarialise公司交互式医学影像控制系统)重建三维模型,Magic 9.9软件对模型进行面网格修饰,经体网格划分及附材质后构建个体化髋臼骨折术后有限元模型,导入有限元分析软件Abaqus 6.9加载并分析各部位应力特点.结果 建立了个体化髋臼骨折术后三维有限元模型.加载并行有限元分析结果表明应力沿骶髂关节向前后柱传导,左右侧髋臼前壁、臼顶负重区、髋臼后壁出现应力集中,且两侧应力均值无明显差异.与正常髋臼相应区域比较,发生骨折的髋臼在骨折线分布区出现明显应力增高,左侧正常髋臼应力均值为1.19 Mpa,右侧术后髋臼应力均值为1.48 Mpa,有明显差异.结论 利用Mimics建立的个体化髋臼骨折术后有限元模型,具有较高真实性和精确度,有限元法为髋臼骨折术后评价提供了一种有效的生物力学方法.     

RNA干扰封闭AKT2增加人肝癌细胞对吉西他滨敏感性的研究

细胞凋亡的抑制可参与恶性肿瘤的进展和化疗药物耐药性的产生.因而诱导肿瘤细胞凋亡已成为目前治疗恶性肿瘤的一项重要生物学策略.AKT2在体外培养的细胞中及体内均有阻止细胞凋亡的作用.为了探讨靶向封闭AKT2蛋白在肝细胞癌治疗中的意义和价值,我们建立AKT2表达减少的稳定细胞株SMMC7721-AKT2-shRNA,观察其对药物敏感性的变化. 材料与方法 1.主要试剂:兔抗人AKT2多克隆抗体购自CST公司、兔抗人bax多克隆抗体、兔抗人bcl-2多克隆抗体均购自SantaCruz公司;吉西他滨(Gem)购自Lilly公司;Supersilencing质粒购自上海吉玛制药有限公司;人肝癌细胞株SMMC7721苏州大学附属第一医院血研所提供.     

黏蛋白和血管内皮生长因子在胃癌及癌前病变中的表达及意义

蛋白黏液素MUC2是一种分泌性糖蛋白，在正常胃黏膜中不表达，当胃黏膜出现肠化或恶变时有表达。血管内皮生长因子（VEGF）是调节新血管生成的最重要因子，而新的血管生成是肿瘤生长、转移和转移灶生长的必要条件。本研究采用免疫组化SP法检测胃癌组织、肠化生黏膜、正常胃黏膜中MUC2和VEGF的表达，以观察其在胃癌发生发展中的作用及与胃癌生物学行为的关系。     

肿瘤标记物在恶性胸液中的诊断价值

恶性胸液细胞学诊断的阳性率仅为 60 %左右 ,仅有7%～ 1 2 %的胸液细胞学阴性的病例得到确诊[1 ] 。为了提高胸液分析的价值 ,国内外的研究者进行了多种肿瘤标记物的检测 ,作为恶性胸液的辅助诊断。我们检测 2 0 1例患者胸液中癌胚抗原 (ＣＥＡ)、细胞角质片断抗原 2 1 1 (ＣＦＲＡ2 1 1 )、神经元特异性烯醇化酶 (ＮＳＥ)的含量并进行分析 ,探讨单项检测及联合检测在良恶性胸液鉴别诊断中的价值。材料与方法　 (1 )检测对象 :2 0 1例胸液患者来自 1 998～2 0 0 0年胸科医院胸内科住院患者 ,诊断明确。每位患者均进行了物理检查、胸片、胸…     

心律失常介入培训基地学员教学体会

导管消融和心脏起搏是介入治疗各种心律失常的重要方法,已经广泛在临床上推广应用.但目前从事这一领域的医生较少,并且没有进行系统和规范的心律失常介入理论知识和临床操作技能的培训.为规范心血管疾病介入诊疗技术在临床的应用,保证医疗质量和医疗安全,卫生部于2007年制定了《心血管疾病介入诊疗技术管理规范》,并在全国成立了60余家《心律失常介入诊疗技术》的培训基地,对从事心律失常介入诊疗的医师进行规范化的培训[1].     

1，25-二羟维生素D3联合塞莱昔布对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3（1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3）联合塞莱昔布（CELE）对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疔方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达（P〈0．05）,联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2／Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。     

免翻转钢板矫治成人复发性漏斗胸的临床研究北大核心CSCD

目的总结免翻转钢板治疗成人复发性漏斗胸的经验。方法纳入2010~2019年我院使用胸腔镜辅助下放置免翻转钢板治疗复发性漏斗胸27例患者,其中男23例、女4例,初次手术年龄3~29(12.81±7.79)岁,本次手术年龄18~29(21.74±3.56)岁。手术采用双侧腋中线凹陷水平2~3 cm切口,根据术中情况决定是否加用剑突下辅助切口。结果所有患者均行胸腔镜下免翻转钢板漏斗胸矫治术,11例辅助剑突下小切口完成。25例使用1根钢板,2例使用2根钢板,手术时间28~45(33.00±6.44)min。术后胸部CT扫描提示Haller指数较前明显改善(术前vs.术后:4.63±1.03 vs. 2.95±0.40)。术后住院时间4~6(4.00±0.32)d。术后随访1~8年,并发症包括1例切口愈合不良,1例钢丝断裂移位。随访期间未发现固定片滑脱或钢板移位,14例已经拆除钢板,距离放置钢板时间29~84(40.36±13.93)个月,拆除钢板时Haller指数2.43~3.61(2.86±0.35),截至2020年6月未见漏斗胸复发病例。结论免翻转钢板治疗成人复发漏斗胸疗效满意,肋间肌保护以及牢靠的固定是保证手术成功以及远期效果的关键。     

老年骨质疏松骨折血清铁水平的测定及临床意义

目的：探讨老年骨质疏松骨折患者血清铁水平并分析其临床意义。方法：分别检测121例老年（60岁以上）骨质疏松骨折患者,120例中青年（50岁以下）外伤骨折患者以及70例正常人腰椎骨密度T值和血清铁蛋白水平。结果：骨质疏松骨折患者血清铁蛋白均值为253．8ng／ml,明显高于中青年骨折组（79．9ng／m1）和健康人群组（92．4ng／m1）（P〈0．01）;骨质疏松骨折患者腰椎T值为～2．26,亦明显高于中青年骨折组（0．36）和健康人群组（-0．16）（P〈0．01）。结论：老年骨质疏松骨折患者中血清铁水平明显升高,提示血清铁水平升高是老年骨质疏松的重要相关因素。     

抑制p38MAPK对大鼠缺血再灌注损伤心肌中TNF—α表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将30只SD大鼠按随机数字法随机均分为空白对照组、缺血再灌注组和抑制剂组,各10只。检测各组p38MAPK mRNA表达,TNF—α水平及心肌细胞凋亡率,并进行比较分析。结果：与空白对照组比较,缺血再灌注组TNF-α[（3．68±0．16）μg／L比（5．02±0．09）μg／L3、p38MAPK mRNA的表达[（1．76±0．46）比（2．35±0．02）]和心肌细胞凋亡率[-（3．51±0．40）％比-（1．8±0．23）％]显著升高（P均=0．001）。抑制剂组p38MAPK mRNA的表达[（2．09±0．16）]、TNF-α水平[（4．15±0．11）μg／L]及心肌细胞凋亡[-（2．9±0．50）％]均较缺血再灌注组显著降低（P均=0．001）。结论：通过抑制大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶的表达能减少肿瘤坏死因子-α的生成,减少心肌细胞凋亡,进而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。