奥曲肽治疗难治性上消化道出血的临床观察

上消化道出血是临床常见的急症之一,关键的抢救措施是止血。随着医学的发展,目前已有许多止血剂供临床医生选用,然而,对难治性上消化道出血的疗效仍不甚满意。自1995年10月以来,我们应用瑞士Sandoz药厂生产的奥曲肽(Octreotide,商品名:善得定)治疗经内科常规综合治疗无效的上消化道出血患者28例,取得了明显的效果,现报道如下。1、临床资料1．1 病例男24例,女4例,年龄24~80岁,平均49.6岁。出血的原发病:肝硬化食管静脉     

乙型肝炎病毒I97L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响

目的研究197L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响。方法构建EGFP-野毒株核壳蛋白、197L变异核壳蛋白融合表达载体（pEGFP—WT和pEGFP—L97），酶切和测序鉴定；将pEGFP—WT、pEGFP—L97和对照质粒分别转染HepG2细胞．筛选阳性细胞株；荧光显微镜观察阳性克隆细胞荧光蛋白表达，Western—blot检测核壳蛋白表达：以TNF-α、Act-D诱导HepG2细胞株凋亡，0、16、32和48h采用流式细胞术检测细胞凋亡，32h时采用共聚焦检测细胞凋亡比例。结果成功建立了融合表达蛋白表达载体；荧光显微镜显示各细胞克隆有较好的荧光蛋白表达，Western-blot检测各细胞系核壳蛋白表达没有差异；16、32、48h时，pEGFP-WT、pEGFP-L97表达细胞株凋亡率均明显低于pEGFP-C1细胞株（P〈0．05）；32h和48h时，pEGFP-L97细胞株凋亡率明显高于pEGFP-WT细胞株（P〈0．05）；32h时激光共聚焦检测结果与流式细胞术检测结果一致。结论乙型肝炎病毒197L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响与野毒株核壳蛋白不同，与野毒株核壳蛋白相比，197L变异核壳蛋白对凋亡因素可能更敏感。     

慢性乙型肝炎患者干扰素-α治疗应答与干扰素-α/β受体启动子-408基因多态性的相关性

目的:探讨干扰素(IFN)-α/β受体启动子-408位点的单核苷酸多态性(SNP)与IFN疗效的关系。方法:应用聚合酶链反应(PCR)并基因测序法检测210例慢性乙型肝炎(CHB)患者(轻度38例、中度102例、重度70例)的IFN-α/β受体基因启动子-408位点的SNP。对210例中既往未用过IFN治疗的80例CHB患者给予聚乙二醇化干扰素α-2a or 2b(Peg-IFN-α-2a/2b)治疗48周。比较SNP与Peg-IFN疗效的关系。结果:80例患者中,IFN治疗持久应答(SR)33例(41.3%),非持久应答(NSR)47例(58.7%)。IFN-α/β受体启动子-408位点CT基因型患者干扰素治疗SR为65%(13/20),显著高于CC基因型患者干扰素治疗SR 29.5%(13/44),两者比较差异有显著性意义(χ2=7.166,P=0.007)。干扰素治疗SR组IFN-α/β-408位点等位基因C、T的频率与NSR组的频率比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:IFN-α/β受体启动子-408为CT杂合基因型的CHB患者可能对Pec-IFN治疗效果较好。     

羊水、脐带和骨髓来源间充质干细胞对淋巴细胞增殖的抑制效果比较

目的：比较羊水来源间充质干细胞（ AF-MSC）、脐带来源间充质干细胞（ UC-MSC）和骨髓来源间充质干细胞（ BM-MSC）对植物血凝素诱导的淋巴细胞增殖的抑制作用。方法从妊娠中期羊水、新生儿脱落脐带、正常成人骨髓中分离获取原代AF-MSC、 UC-MSC和 BM-MSC。观察形态并采用流式细胞术检测表面分子。取传代培养的第3代的AF-MSC、 UC-MSC和 BM-MSC体外诱导培养后,观察体外诱导成骨成脂多向分化情况。将不同细胞浓度的AF-MSC, UC-MSC和 BM-MSC分别加入到植物血凝素诱导的外周血淋巴细胞增殖体系中,比较3种不同来源的MSC对淋巴细胞增殖的调控作用。结果分离培养的AF-MSC, UC-MSC和BM-MSC分别表达MSC特异性表面分子CD29、CD70、 CD90,不表达造血干细胞表面分子CD45。体外传代培养的AF-MSC、 UC-MSC和BM-MSC对淋巴细胞增殖的抑制中,当淋巴细胞∶MSC为1∶1、1∶10、1∶50、1∶100时,对淋巴细胞增殖的抑制率AF-MSC最强, BM-MSC最弱。结论 AF-MSC、 UC-MSC和BM-MSC均具有抑制植物血凝素诱导淋巴细胞增殖的作用,其中以AF-MSC抑制效果最强, BM-MSC最弱,其抑制效果与MSC数量有关。     

重症急性胰腺炎非手术治疗的临床诊治体会

重症急性胰腺炎发病急、病情危重、进展快、并发症多、病死率高。早期由于对该病认识不足，多采取手术治疗，但结果往往适得起反，增加了并发症和病死率。传统治疗方法是以手术治疗为主，但随着对重症急性胰腺炎的发病机理的研究，加上影像学诊断技术和重症监护水平的提高，非手术治疗为主的综合疗法越来越受到重视。本院从1996年7月～2014年3月间收治了20例重症急性胰腺炎，均予非手术治疗为主的综合疗法，现报告如下。     

干扰素-α/3受体基因多态性与HBV感染结局的关系

目的:探讨IFN-α/β受体基因多态性与HBV(乙肝病毒)感染不同临床转归之间的相关性.方法:应用基因测序检测80例自限性HBV感染者(SR组)和220例慢性持续性HBV感染者(PC组)[包括无症状HBV携带者(AsC组)88例和进展性肝病者132例(慢性乙型肝炎76例、肝硬化56例)]的IFN(干扰素)-α/β受体基因- 568G→C、- 408C→T两个位点的多态性,比较各组间基因型和等位基因频率.结果:①- 568G→C位点多态性中,PC组总GG基因型频率比SR组显著升高,差异有显著性意义(P＜0.05).等位基因G的频率,进展性肝病组均显著高于SR组(P＜0.05).②- 408C→T位点多态性中,进展性肝病组总CC基因型显著高于SR组(P＜0.05),而肝硬化组和慢性乙型肝炎组之间,SR组和AsC组之间差异均无显著性.结论:IFN-α/β受体基因- 568G→C、- 408C→T两个位点的多态性,与HBV感染不同结局之间有关,携带- 568G→C GG基因型和G等位基因的HBV感染者容易发展为慢性,G等位基因更趋向于进展性肝病,而携带- 408C→T CC基因型患者则容易进展为慢性乙型肝炎甚至肝硬化.     

乙型肝炎病毒核壳蛋白对HepG2细胞凋亡的影响

目的初步探讨乙型肝炎病毒野生型核壳蛋白和L60V、197L变异核壳蛋白影响HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将构建的野生型核壳蛋白融合表达载体（pEGFP—WT）,L60V变异核壳蛋白（pEGFP—V60）和197L变异核壳蛋白（pEGFP—L97）表达载体HepG2阳性细胞株复苏培养;Western blot检测各核壳蛋白表达;TNF—α、Act—D诱导各种HepG2细胞株凋亡,48h采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NF—kB信号传导通路中IKK—α、IKB—α、NF—kB P65蛋白表达与caspase-8、caspase-3蛋白表达情况。结果Western blot检测pEGFP—WT组、pEGFP—V60组和pEGFP—L97组核壳蛋白表达基本相同;流式细胞术检测显示,与pEGFP—C1细胞株相比。48h时pEGFP—WT、pEGFP—V60和pEGFP．L97表达细胞株的细胞凋亡率均明显偏低（P〈0．01）;4组细胞株IKK—α、IkB-α、NF—kB P65蛋白表达水平无明显差异,而pEGFP—WT组caspase-8、caspase-3蛋白表达水平明显低于pEGFP—V60和pEGFP—L97组,且三组表达均明显低于pEGFP—C1组。结论乙型肝炎病毒野生型和L60V、197L变异核壳蛋白影响HepG2细胞凋亡可能与核壳蛋白影响细胞内caspase-3,8表达有关。     

血色病误诊分析

1　 临床资料男 ,3 9岁。因腹胀、食欲缺乏、乏力、逐渐消瘦 2年入院。 2年前出现上述症状 ,1年后症状加重 ,并出现双下肢水肿 ,经Ｂ超及实验室检查诊断为乙型肝炎后肝硬化 (失代偿期 )。均按肝硬化予对症治疗 ,近 3个月病情加重 ,极度乏力 ,多尿 ,尿量约 3 0 0 0ｍｌ/ｄ ,体重由原来的 70ｋｇ降至 53ｋｇ ,皮肤青紫。查尿糖阳性 ,空腹血糖11 1ｍｍｏｌ/Ｌ ,考虑肝硬化合并糖尿病 ,予胰岛素 4 0～50Ｕ/ｄ及苯乙双胍治疗 ,血糖仍难以控制 ,并出现明显脱发 ,下肢活动障碍 ,遂入我院治疗。查体 :血压 12 0 /75ｍｍＨｇ。营养较差 ,意识清楚 ,检…     

HAART治疗下HIV感染者Th17/Treg的平衡及其与T细胞增殖、活化的相关性研究

目的研究接受高效抗逆转录治疗(HAART)的HIV-1感染者Th17、Treg的比例及平衡状态,及其与T细胞亚群活化的相关性,以了解Th17/Treg平衡对HAART治疗下免疫活化及疾病进展的影响。方法纳入28例HIV-1感染者(11例接受HAART治疗6个月以上、17例未治疗)及4例健康志愿者,检测并比较其血浆病毒载量、CD4细胞数、Treg、Th17亚群比例,以及HLA-DR、CD38、Ki67等的表达情况。结果 HAART治疗组的Treg及CD25-FoxP3+CD4均高于未治疗组、且表达IL-17的非CD4细胞(CD4-IL-17+)低于未治疗组,差异有统计学意义(P0.05);Th17/Treg比值略低于未治疗组,差异无统计学意义。HAART组CD8群体中HLA-DR+CD38+、Ki67+的比例低于未治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。Th17比例与HLA-DR+CD38+CD4、HLA-DR+CD38+CD8及Ki67+CD8的比例呈显著正相关(P0.05)。结论 HAART治疗的感染者高比例的Treg及CD25-FoxP3 CD4可能是其免疫抑制的重要因素。Th17细胞比例与CD8的活化与增殖及CD4的活化明显相关。调节Treg及Th17可能成为辅助治疗的新干预靶点。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus 1,HIV-1)感染及其导致的艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)是严重危及人类生命健康的重大传染性疾病,迄今为止,公认有效     

乙型肝炎病毒L60V、I97L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响

目的研究L60V、I97L变异核壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响。方法构建变异核壳蛋白融合表达载体pEGFP-V60和pEGFP-L97和变异按壳蛋白阳性HepG2细胞椿；荧光显微镜和western blotting检测按壳蛋白表达；以TNF-α、Act—D谤导HepG2细胞株凋亡。0、16、32h和48h采用流式细胞术检测细胞凋亡，32h时采用共聚焦检测细胞凋亡比例。结果成功建立融合蛋白表达载体和融合变异极壳蛋白表达细胞系，各细胞株核壳蛋白表达量基本相同；16、32、48h时，pEGFP-WT、pEGFP-V60和pEGFP-L97表达细胞椿凋亡率均明显低于pEGFP-C1细胞株（P〈0．05）；32h和48h时。pEGFP-V60和pEGFP-L97细胞株凋亡率均明显高于pEGFP-WT细胞椿（P〈0．05）；32h时激光典聚焦检测结果一致。结论乙型肝炎病毒L60V、I97L变异按壳蛋白对诱导HepG2细胞凋亡的影响与野毒株按壳蛋白不同。L60V、I97L变异可能是慢性肝炎活动的原因之一。