银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

骨膜去细胞生物支架的制备和鉴定

目的 制备兔骨膜去细胞生物支架,为骨缺损、骨不愈的组织工程研究提供天然的生物支架材料。 方法 取健康新西兰大白兔,游离双侧胫骨近端内侧骨膜,通过物理冻融（-80℃,24h）、去污剂洗脱（triton-X 100、SDS）和酶消化（DNA酶、RNA酶）获取骨膜去细胞生物支架。通过HE染色、DAPI染色、琼脂糖电泳和基因组DNA定量分析(n=5)测定细胞结构及DNA成分残留;Masson染色和羟脯氨酸测定法(n=6)定性定量检测骨膜细胞外基质的主要成分（胶原）的保留情况;扫描电子显微镜下观察骨膜去细胞生物支架的表面微结构;CCK8法检测支架浸提液毒性;皮下包埋实验(n=4)观察该支架的免疫排斥反应。 结果 HE染色和4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色表明去细胞支架无残留细胞;琼脂糖电泳未见明显DNA条带;DNA定量检测显示组织去细胞率达95%以上;Masson染色及羟脯氨酸测定表明去细胞支架胶原成分被保留;扫描电子显微镜下细胞外基质呈现三维网状疏松结构;不同体积分数的浸提液对骨膜细胞的增殖与对照组（普通培养基）比较无明显抑制作用（P＞0.05）;异体皮下包埋实验显示,该去细胞支架免疫排斥反应不明显。 结论 运用物理冻融、去污剂洗脱和酶消化等方法所获取的骨膜去细胞生物支架细胞去除彻底,细胞外基质的结构及主要成分保留完好,生物相容性良好。     

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型的复制

目的：观察不同的遗传背景（远交系和近交系）和饲养环境对Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）发病率的影响，摸索EAE模型制作的实验方法与技术。方法： 采用动物行为学、常规HE和LFB染色方法，观察不同的遗传背景和饲养环境下豚鼠全脊髓匀浆诱导大鼠EAE的发病情况与中枢神经系统（CNS）的病理变化。结果： （1）动物行为学的改变：各组大鼠EAE发病率、潜伏期和症状评分无显著差异，但近交系组发病大鼠可出现四肢瘫痪。（2）病理学改变：每组发病大鼠CNS内可见不同程度的炎性细胞浸润；髓鞘染色可见广泛的神经髓鞘变性、脱失；而其中近交系组的5只EAE大鼠髓鞘脱失部位大多局限在炎症改变明显的血管套周围的白质区。结论： 远交系与近交系，或清洁级与普通级的Wistar大鼠的EAE的发病率无明显差异，而远交系与近交系的不同遗传背景可能会影响大鼠EAE的体征和病理表现。     

慢性前列腺炎的MRS表现

目的 探讨3.0T MR 体外相控阵线圈MRS在慢性前列腺炎的表现及其病理基础.方法 分析经手术或穿刺活检证实的7例表现为MR T2WI低信号的慢性前列腺炎的MRI、MRS所见.所有病例均应用3.0T MR 体外相控阵线圈行MR常规检查、扩散加权成像及MRS检查.MRS测量前列腺T2WI低信号区及对侧正常区域的枸橼酸盐(Cit)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)的相对值及( 胆碱+肌酸) /枸橼酸盐[(Cho+Cr)/Cit]的比值,并计算T2WI低信号病变区与对侧正常区域的胆碱比值及枸橼酸盐比值.分析病变区域的病理镜下所见.结果 慢性前列腺炎病变区域与对侧正常区域的胆碱含量比值为1.05±0.23,病变区域与对侧正常区域的枸橼酸盐含量比值为0.31±0.14,病变区域的(Cho+Cr)/Cit比值(1.77±0.41)明显高于对侧正常区域的(Cho+Cr)/Cit比值(0.58±0.15),两者有明显统计学差异(P＜0.01).病理上,慢性前列腺炎病变区域见淋巴细胞浸润、腺泡及导管不同程度萎缩、闭塞.结论 在常规MR T2WI上表现为低信号的慢性前列腺炎,在MRS上(Cho+Cr)/Cit比值升高,与前列腺癌表现极为相似,但慢性前列腺炎的(Cho+Cr)/Cit比值升高主要是因为病变区域的枸橼酸盐含量降低,而其胆碱含量变化不明显.     

原发性脑淋巴瘤的病理与MRI表现的相关研究

目的:探讨免疫功能正常状态原发性脑淋巴瘤的MRI特征及其MRI表现的病理基础。材料与方法:回顾性分析13例未经治疗的免疫功能正常状态原发性脑淋巴瘤患者的临床、病理及MRI表现。MR扫描序列包括SE T1WI、FSE T2WI、EPI DWI及增强SE T1WI。结果:13例患者共计19个病灶,其中5例(38%)有多发病灶。T1WI病灶为等、低信号,其中3个病灶伴有局灶性高信号;12个病灶在T2WI上为等、低信号;14个病灶在DWI上为等、高信号,病灶增强部分的ADC值为0.59×10-3~0.91×10-3mm2/s,均值及标准差为(0.71±0.20)×10-3mm2/s,对侧正常脑组织白质的ADC值为(0.85±0.08)×10-3mm2/s。所有病灶均有强化,12个病灶为均匀强化。大多数病灶病理上表现为瘤细胞密集、高核浆比,瘤细胞沿血管周围排列呈“袖套”样改变,血管增生不明显,病灶内出血坏死少见。结论:免疫功能正常状态原发性脑淋巴瘤的MRI表现与其病理亚型无关,但与其细胞密集、高核浆比及有无出血坏死密切相关。     

扁平疣的自愈与人乳头瘤病毒活性的关系

目的　观察不同型别扁平疣皮损内HPVDNA的相对数量和分布情况 ,了解HPVDNA的活性和扁平疣自愈之间的关系。方法　将扁平疣皮损按临床表现分为 4型 ,用HPV通用型探针、原位杂交的方法对不同型的皮损HPVDNA变化情况进行观察。结果　一型皮损内HPVDNA的原位杂交多为阴性或者基底层很淡着色 ;多数的二型皮损中HPVDNA原位杂交为淡着色 ,分布于基底层、棘层 ,有时为强着色 ;三型皮损的着色强度类同于二型 ,并且在强着色处可见淋巴细胞浸润和角质形成细胞变性坏死 ;四型皮损HPVDNA的表现情况类同于一型。同一皮损内的着色有时分布不均 ,表现为原位杂交上的灶性着色增强。HPVDNA大多情况下出现在细胞核内 ,有时在胞质和 /或细胞间隙。结论　在扁平疣自行消退的过程中存在着HPVDNA复制的活跃、增多、扩散的过程。     

银杏叶提取物对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGB）对1型糖尿病大鼠左心室收缩功能的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、糖尿病模型组（DM组）和银杏叶提取物干预组（EGB组）,每组10只。其中后两组用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）以诱导1型糖尿病模型。制模成功后,EGB组腹腔注射EGB溶液[8mg/（kg·d）],另两组注射等量0.9%氯化钠注射液。12周后所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像（VVI）检查,测定左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、乳头肌水平左心室壁各节段收缩期平均峰值速度（Vs）、径向应变（Sr）及径向应变率（SRr）,行心导管检查,测定左心室收缩末压力（LVESP）、左心室舒张末压力（LVEDP）及左心室内压最大上升/下降速率（LV±dp/dtmax）。处死大鼠后取出心肌组织,分别通过天狼星红染色、TUNEL凋亡染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）及心肌凋亡指数（AI）。结果EGB干预12周后,DM组大鼠LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dtmax及-dp/dtmax明显均低于正常对照组（均P＜0.05）,LVEDP、CVF及AI测定值均明显高于正常对照组（均P＜0.05）,EGB组LVEF、LVFS、Vs、Sr、SRr、LVESP、+dp/dtmax及-dp/dtmax较DM组均明显增高（均P＜0.05）;LVEDP、CVF及AI测定值均明显减低（均P＜0.05）。结论EGB通过减少心肌细胞凋亡,减轻心肌间质纤维化,从而有效改善DM大鼠左心室收缩功能。     

基于戴明循环理论下的QCC活动干预在重型颅脑损伤患者围手术期的应用

目的 分析基于戴明循环理论下的QCC活动干预在重型颅脑损伤患者围手术期的应用价值。方法 选取2021年1月～2022年10月在本院就诊重型颅脑损伤患者83例,根据不同护理方案分为对照组(常规干预)41例和观察组(基于戴明循环理论下的QCC活动干预)42例。比较两组神经功能、生活质量及并发症发生情况。结果 两组干预后NIHSS评分均下降,且观察组评分明显低于对照组(P<0.05);干预后两组SF-36评分都升高,且观察组社会功能、躯体功能、情绪功能、生理功能评分高于对照组(P <0.05);观察组并发症发生率(7.14%),对照组(26.83%)(P <0.05)。结论 基于戴明循环理论下的QCC活动干预更有利于改善重型颅脑损伤患者围手术期的神经功能,降低并发症发生率,提升生存质量,值得临床采用     

熊果酸诱导HL-60细胞凋亡机制的探讨

目的：本实验拟用熊果酸干预处理人急性早幼粒白血病HL-60细胞,体外培养实验,证实其对HL-60细胞的增殖抑制和促进诱导凋亡作用,并通过免疫细胞化学方法检测bcl-2,survivin在熊果酸与该细胞株作用后表达,探讨熊果酸诱导HL-60细胞调亡可能的分子机制。方法：荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期相分布及细胞凋亡率：琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA;免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Survivin蛋白。结果：荧光显微镜下观察,80gmol／LUA作用24h的HL一60细胞可看到典型的细胞凋亡形态学变化;40umol／L、80umol／LuA可使G0／G1期细胞增多,出现G0／G1期阻滞,S期和G2／M期细胞数减少,凋亡细胞峰（sub-G1）及凋亡率逐渐增高,Bcl-2、Survivin蛋白表达降低,当UA浓度为40gmol／L时,P〈0．01,有显著性差异。结论：UA呈浓度和时间依赖性抑制HL．60细胞增殖,诱导其凋亡机制可能与下调Bcl-2、Survivin蛋白表达有关。