炎症指标在习惯性流产患者中的应用研究

目的探讨炎症指标在习惯性流产患者中的表达。方法采用血细胞分析仪检测正常未孕组、正常妊娠组、习惯性流产患者的外周血血细胞分析,计算炎症指标NLR、PLR、LMR,采用免疫比浊法检测C-反应蛋白(CRP),同时采用流式细胞仪测定该3组血清Th1/Th2细胞因子含量。结果与正常未孕组、正常妊娠组相比,习惯性流产患者外周血NLR、LMR、PLR的差异有统计学意义(P0.05),习惯性流产患者CRP的差异有统计学意义(P0.05),习惯性流产患者血清细胞因子(IL-4)含量较其他两组下降,细胞因子(IL-2)含量较其他两组升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论炎症指标参与了习惯性流产的发生发展。     

小儿背部纤维骨性假瘤一例

患儿,男,13个月,因发现左侧背部肿块半月人院.患儿家长于半月前无意间发现患儿左侧背部稍隆起,按压时有哭闹表现,但未予以重视,近三日来发现背部肿块较前增大,按压时哭闹明显.无发热、畏寒、寒战、咳嗽、咳痰,无腹部肿胀.     

伤寒沙门菌rpoS基因缺陷变异株的生物学特性研究

目的 研究rpoS基因在应激环境下的生物学作用,为临床预防和治疗伤寒沙门菌感染提供可能的靶基因.方法 利用原核生物基因同源重组技术制备伤寒沙门菌rpoS基因缺陷变异株.绘制生长曲线,对比rpoS基因缺陷变异株与野生株在等渗条件和酸应激（pH 4.2）、高渗应激（NaCl 300 mmoL/L）、胆汁应激（脱氧胆酸钠终浓度为1.5 mmoL/L）及氧应激（1 mmol/L H2O2）条件下的生长能力,采用t检验进行统计学分析.结果 成功制备伤寒沙门菌rpoS基因缺陷变异株.与野生株相比,rpoS基因缺陷变异株在酸应激、高渗应激和氧应激条件下的生存能力明显降低（4 h时的t值分别为12.864、3.594和12.979,14 h时的t值分别为6.497、3.039和10.440,P值均〈0.05或〈0.01）.结论 rpoS基因在伤寒沙门菌克服酸、高渗和氧应激时发挥着重要的作用,可以作为临床预防和治疗沙门菌感染的靶基因.     

Cystatin C用于评估2型糖尿病患者早期肾脏损伤

目的探讨血清Cystatin C对2型糖原病患者早期肾脏损伤的诊断价值,并与传统的肌酐指标进行比较。方法对34例2型糖尿病患者按白蛋白排泄率(AER)分成三组。A组:AER<20μg/min,为白蛋白尿正常组;B组,AER20~200μg/min,为微量白蛋白尿组;C组,AER>200μg/min,为大量白蛋白尿组。同时测定三组的Cystatin C和血清肌酐。结果A、B、C三组的Cystatin C和肌酐水平分别为0.73 mg/L、79.6μmol/L;1.17 mg/L、86.2μmol/L;1.43 mg/L、105.6μmol/L。B组Cystatin C水平显著高于A组(P<0.01),肌酐水平没有显著差异(P>0.05):C组Cystatin C、肌酐水平均显著高于B组(P<0.001)。结论血清Cystatin C是诊断2型糖尿病患者早期肾脏损伤的敏感指标,比肌酐更加灵敏。     

临床生物化学及检验实验教学改革的探索

临床生物化学及检验是医学检验专业的主干课程之一,也是一门发展非常迅速的重要的应用性学科。我们通过改革实验教学模式和方法,优化重组实验教学内容,增加了综合性、创新设计性实验的比例,改革实验教学考核方式,导入案例教学法。探索以问题和课题为核心的教学模式改革,调动了学生学习的积极性和创造性,使学生得到了创新性科学研究的锻炼,培养了学生独立思维能力和初步从事科研的能力。     

哮喘小鼠肺组织T-bet的表达及意义

目的观察T-bet在OVA致敏小鼠、哮喘小鼠中表达并探讨其意义。方法雄性昆明小鼠随机分成致敏组、哮喘组和对照组。用OVA致敏和激发,建立哮喘模型。Western Blot法检测肺组织中T-bet的水平,ELISA法测定肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-4的水平。结果1.致敏组T-bet表达较对照组明显下降,差异有统计学意义,哮喘组T-bet表达与致敏组比较,差异无统计学意义。2.T-bet的表达与IFN-γ/IL-4比值正相关。结论OVA致敏后T-bet表达明显减少,OVA激发至哮喘状态后T-bet表达没有进一步减少。     

孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎5例临床分析

目的 分析孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎的临床特点.方法 对5例孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎患儿进行回顾性分析.结果 临床表现:均有浮肿,镜下或肉眼血尿,伴蛋白尿,且血压增高;血清补体C3均有明显下降,且恢复较慢;4例24 h尿蛋白定量大于2 g/d,但未达到肾病综合征标准;3例患儿出现肾功能不全;病理改变:(1)光镜:表现为系膜增生性改变,伴有毛细血管内增生;(2)免疫荧光:仅见C3沿毛细血管袢及系膜区沉积,强度为(+～++);(3)电镜:2例基底膜见电子致密物的沉积.结论 孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎临床表现为急性肾炎综合征,免疫荧光仅见C3沉积为其特点,该病短期预后较好,免疫抑制剂有一定的疗效.     

ICU分离铜绿假单胞菌耐药特征及菌株聚类分析研究

目的了解自重症监护病房(ICU)患者分离到的铜绿假单胞菌(PAE)中β-内酰胺类药物耐药相关基因、氨基糖苷类修饰酶基因存在状况和菌株的亲缘性。方法对21株PAE,采用PCR检测β-内酰胺类药物耐药相关基因(TEM、SHV、OXA-10群、PER、VEB、GES、CARB、IMP、VIM、SPM、GIM、DHA、FOX、MOX和oprD2),氨基糖苷类修饰酶基因(aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ和aac(3)-Ⅰ)。结果21株PAEβ-内酰胺类药物耐药相关基因中TEM阳性21株(100.0%)、SHV阳性2株(9.5%)、GES阳性1株(4.8%)、CARB阳性2株(9.5%)、VIM阳性4株(19.0%),oprD2基因缺失14株(66.7%),其余基因均阴性;氨基糖苷类修饰酶基因中aac(3)-Ⅱ阳性4株(19.0%)、aac(6′)-Ⅰ阳性5株(23.8%)、aac(6′)-Ⅱ阳性2株(9.5%)、ant(3″)-Ⅰ阳性1株(4.8%)和ant(2″)-Ⅰ阳性4株(19.0%),aac(3)-Ⅰ为阴性。结论ICU患者分离到的铜绿假单胞菌携带多种β-内酰胺酶和氨基糖苷类修饰酶基因,聚类分析显示存在克隆传播医院感染。     

肾积水大鼠模型肾脏CD40、血管内皮生长因子和转化生长因子-β表达的意义

目的探讨肾小管间质CD3 T淋巴细胞浸润,及肾小管上皮细胞CD40、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β(TGF-β)在梗阻性肾积水大鼠肾小管损伤和肾间质纤维化发病机制中的作用及其关系。方法22只健康雄性Wistar-Imamichi(WI)大鼠和5只纯合子WI种群先天性肾积水(CHN)大鼠饲养于塑料笼中,至4周龄通过手术完全或部分阻断其输尿管制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型。6周龄时处死全部大鼠,取其肾组织进行常规病理和免疫组织化学分析,观察肾组织基本病理变化、肾间质纤维化、小管间质CD3 T淋巴细胞浸润及肾小管上皮细胞CD40、VEGF和TGF-β表达,并与正常对照组大鼠进行比较。结果与正常对照组比较:CHN、完全单侧输尿管梗阻(CUUO)和部分单侧输尿管梗阻(PUUO)组多数积水肾肾盂肾盏明显扩张,扩张的肾盂肾盏上方的肾实质变薄,肾小管上皮细胞萎缩,肾小球数量减少。肾间质增宽,伴细胞浸润和纤维化。各实验组积水肾间质区CD3 T淋巴细胞均较对照组显著增多(Pa<0.05),其中CUUO组和PUUO组肾间质CD3 T淋巴细胞较CHN组显著增多(Pa<0.05),而CUUO组与PUUO组间比较无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,CUUO组、PUUO组和CHN组积水肾肾小管CD40、TGF-β表达均显著增强(Pa<0.05);PUUO组积水肾肾小管CD40表达与CHN组比较显著增强(P<0.05);CUUO组肾小管CD40阳性表达率介于PUUO组和CHN组之间,与两组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。肾小管TGF-β表达在3组间均无显著性差异(P>0.05)。3组VEGF肾小管阳性表达率均低于对照组,其中PUUO组和CHN组肾小管表达率显著降低(Pa<0.05),CUUO组肾小管表达率与对照组比较无显著性差异。相关性分析发现,各组大鼠小管间质CD3 T淋巴细胞数与肾小管CD40表达率呈正相关(P<0.05),与肾小管VEGF表达呈负相关(P<0.05)。肾小管上皮细胞TGF-β表达与其他3个细胞因子间均无相关性(P>0.05)。结论肾间质CD3 T淋巴细胞浸润、肾小管CD40和TGF-β表达显著增加,VEGF表达显著减弱,可能是肾脏慢性炎性反应和肾间质纤维化发生、发展的重要影响因素。