吡格列酮对非糖尿病血管损伤大鼠白介素-1β和核因子kappa B表达及内膜增生的影响

目的:观察吡格列酮对非糖尿病血管损伤模型鼠内膜增生反应、血管组织局部核因子kappa B(NF-kB)和外周血单个核细胞白介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法:建立实验鼠颈总动脉通气-干燥法损伤模型,术后分别辅以吡格列酮(实验组)和安慰剂(安慰组).观察吡格列酮干预后实验大鼠颈总动脉血管内膜增生情况,并应用原位杂交技术分析NF-kB的表达和用半定量逆转录多聚酶链反应的方法检测外周血单个核细胞IL-1βmRNA的表达.结果:两组损伤血管管腔均较对照例显著狭窄;实验组和安慰组的对照侧血管均几乎未见NF-xBP65mRNA表达.损伤侧血管在手术后1周见NF-kB P65 mRNA表达,且实验组与安慰组表达差异无显著性,第2周时两组均较第1周时表达更为显著(P<0.05),且安慰组相对实验组表达增加;吡格列酮干预后,实验组IL-1β mRNA的相对半定量值较安慰组低,差异具有显著性(P<0.05).结论:(1)通气-干燥法血管损伤后外周血单个核细胞IL-1βmRNA表达及血管局部NF-xB原位表达增加、血管内膜面积增大.(2)外周血单个核细胞IL-1βmRNA和血管壁局部NF-kB表达水平与血管内膜面积存在正相关关系.(3)吡格列酮抑制损伤血管的内膜增生及NF-KB原位表达和外周血单个核细胞IL-1β mRNA的表达,且不依赖其代谢调节作用.     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景：在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法：采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论：经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

枯草溶菌素转换酶9在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化

目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)、实验组分别为缺血45 min再灌注6 h、12 h及24 h组(各组n=5)。实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全自动生化分析仪测定心肌酶谱(CK、CK-MB和LDH),HE染色观察心肌组织病理学改变,分别采用实时定量PCR及Western blot方法检测心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达的改变。结果:与对照组相比,实验组CK、CK-MB和LDH在6 h和12 h组均明显升高有统计学意义,24 h组恢复正常;HE染色发现心肌组织病理损伤随着再灌注时间延长而加重;实验各组心肌PCSK9 mRNA及蛋白水平表达均显著高于对照组,并且随着再灌注时间的延长表达水平逐渐增高。结论:PCSK9可能参与心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

多糖干预骨质疏松模型大鼠的作用及机制☆

背景：骨质疏松的发病率在逐年上升,对人类的健康危害更加明显,寻找合适有效治疗方法及治疗药物,可以减轻患者以及社会的负担。目的：分析多种天然多糖类物质对骨质疏松的治疗作用,明确天然多糖对骨质疏松干预作用机制及作用效果。方法：对枸杞多糖、巴戟天多糖、黄芪多糖以及黄精多糖治疗骨质疏松进行动物实验模型分析,建立去势骨质疏松模型大鼠,通过检测骨密度、骨钙含量、白细胞介素1、白细胞介素6以及一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子等相关生化指标评价天然多糖对骨质疏松的治疗作用。结果与结论：枸杞多糖通过调节钙的吸收与排泄、一氧化氮水平以及肿瘤坏死因子α和转化生长因子β的表达水平发挥治疗骨质疏松的作用;巴戟天多糖通过调节白细胞介素1和肿瘤坏死因子的表达水平发挥治疗骨质疏松的作用;黄芪多糖通过免疫功能及造血功能的调节发挥治疗骨质疏松的作用;黄精多糖通过调节骨钙素和抗酒石酸酸性磷酸酶的表达活性发挥治疗骨质疏松的作用。上述4种天然多糖物质在去势骨质疏松大鼠模型中均显示出较好的治疗效果。     

白介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能修复的影响

目的 观察白介素-1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能修复的影响。方法 SD大鼠110只,随机分为假手术组30只,生理盐水组40只和IL-1Ra治疗组40只。采用改良Allen氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。在建模后1h,48h,72h获取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测NF表达,运用改良Rivlin斜板实验和BBB评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分。结果 IL-1Ra治疗组NF的表达及行为学评分方面明显优于生理盐水组,差异有显著性。结论 IL-1Ra对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段脊髓有保护作用,可能与IL-1受体拮抗剂增加NF表达,抑制局部炎症效应有关。     

心律转复除颤器植入术中避免常规 除颤阈值测试的随访观察

目的：探讨心律转复除颤器（ICD）和心室再同步心脏转复除颤器（CRT-D）植入术中未进行除颤阈值测试的患者,治疗恶性室性心律失常的有效性和安全性。方法：收集1999年10月至2008年8月间ICD植入术中未进行除颤阈值测试的21例ICD/CRT-D患者临床资料,应用体外程控仪获取存取信息并结合随访资料进行分析。结果：17例室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）患者植入ICD,4例心肌病合并严重心力衰竭患者植入CRT-D,术中均未进行除颤阈值测试。8例术后1周进行除颤阈值测试,其中3例（37.5%）未诱发出室速/室颤。程控随访1~7(4.2±1.9)年,21例未进行除颤阈值测试的患者中16例记录到室速或室颤事件,ICD成功除颤89阵（成功率100%）,抗心动过速起搏（ATP）终止室速120阵次（成功率51.1%）,低能量同步转复22阵次（成功率59.2%）。术后大多数患者联合应用抗心律失常药物,无恶性室性心律失常相关死亡病例。结论：ICD/CRT-D植入术中不常规进行除颤阈值测试可避免相关并发症发生,术后随访可有效治疗恶性室性心律失常,预防心脏性猝死。     

黄精多糖对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中ALP和BGP表达的影响

目的探讨黄精多糖(PSP)对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化作用中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和骨钙素(bone gla protein,BGP)表达的影响。方法取8周龄雄性BALB/C小鼠1只,无菌操作分离小鼠股骨和胫骨,注射器冲出骨髓制成细胞悬液,传代3次后分为7组用于实验。诱导组细胞采用体积分数为0.1双抗、含不同浓度PSP的血清+IMDM培养,非诱导组细胞采用体积分数为0.1双抗血清+IMDM培养。每天在倒置显微镜下观察各组细胞的生长情况及形态变化。在培养第3,5,7,9,11,13天用四唑盐法(MTT)检测细胞的生长情况并绘制细胞生长曲线。在培养第7天、第14天采用ELISΑ酶联免疫吸附法分别测量细胞碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)的表达量。结果①小鼠骨髓间充质干细胞经PSP诱导后呈三角形、多角形、不规则状,可重叠生长。②各组细胞生长曲线总体趋势基本相同,在第7,9,11,13天,非诱导组细胞不再生长,而各PSP诱导组细胞均继续生长。③各不同浓度PSP诱导组均比非诱导组高表达ALP和BGP(P0.01)。结论PSP可显著促小鼠骨髓间充质干细胞向成骨分化过程中ALP和BGP的表达,且随着浓度的增高该促进作用逐渐增强。     

生姜提取物对阿尔茨海默病大鼠行为学功能的影响

目的研究生姜提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学及大脑神经细胞形态学的影响。方法 SD健康大鼠60只,雌雄各半,随机分成生假手术组和手术组,分别为10只和50只,假手术组侧脑室注射生理盐水,手术组侧脑室注射Aβ25~35。造模成功后,建立假手术组(SOP)8只,再将手术组47只随机分成生姜提取物低、中、高剂量组、石杉碱甲组及空白对照组。各组大鼠予灌胃相应药物(空白对照组予等量生理盐水)4 w后,通过Morris水迷宫法评价大鼠学习记忆能力,并以病理组织切片评价大脑病理形态学改变。结果生姜提取物高剂量组、石杉碱甲组潜伏期明显缩短,神经元细胞数量、层数及胞内尼氏小体增多,在低、中剂量组干预效果不显著。结论高剂量生姜提取物对AD大鼠具有提高学习记忆能力的作用。