基因fas的表达对细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的影响

本研究观察fas基因表达的变化对细胞色素C诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞凋亡的影响，并探讨细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的机制。将体外培养的HL-60细胞分成6组，细胞色素C终浓度分别为0（对照组）、9．375、18．75、37．5、75、150mg／L，用流式细胞仪检测细胞色素C对HL-60细胞的凋亡作用．用RT—PCR和Westernblot检测以凋亡为主的HL-60细胞中fas的表达水平。结果表明：细胞色素C终浓度分别为0、9．375、18．75及37。5mg／L时HL-60细胞是以凋亡效应为主，fas基因的mRNA和蛋白的表达随着细胞色素C浓度的增高而增高，当细胞色素C浓度为75mg／L、150mg／L时，HL-60细胞是以坏死效应为主。结论：细胞色素C能够上调fasmRNA及其蛋白的表达，从而可以诱导HL-60细胞的凋亡。     

细胞色素C对HL-60细胞凋亡作用及其与相关bcl-2、bax基因的关系

为了探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生的变化及其相关凋亡基因的bcl-2、bax表达变化的机制，用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24小时，然后分别用肌检测细胞色素C对HL-60细胞的抑制率；应用光学显微镜、荧光显微镜观察HL-60细胞形态的变化；用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化；用DNA凝胶电泳检测HL-60细胞的凋亡；用RT—PCR检测bcl-2、bax基因的表达的变化。结果表明：在细胞色素C浓度为0—150mg／L时，细胞抑制率随着浓度的增加而增加；当细胞色素C浓度在0—37．5mg／L时，细胞凋亡率逐渐增加，可见典型的凋亡细胞和明显DNA梯形条带，同时，在该浓度范围内bcl-2表达逐渐减少，而bax表达逐渐增加；当细胞色素C浓度大于37．5mg／L时，细胞凋亡率增加不明显，但细胞出现坏死。结论：细胞色素C能诱导HL-60细胞发生凋亡，细胞色素C对细胞周期的作用是将细胞阻滞于G1期，并且细胞凋亡率、bcl-2、bax基因的表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系，细胞色素C诱导HL-60凋亡可能与bax的激活和bcl-2的抑制有关。     

儿童急性白血病医院获得性肺炎临床分析

目的 探讨急性白血病患儿中性粒细胞缺乏期发生医院获得性肺炎的临床特点,为临床早期诊断、准确治疗提供依据.方法 对2006年1月-2009年1月收治的144例急性白血病患儿接受强化疗后致中性粒细胞缺乏,发生医院获得性肺炎28例进行分析总结.结果 急性白血病患儿医院获得性肺炎发病率19.4%,中性粒细胞数下降是医院获得性肺炎的主要危险因素,常规行肺部CT可早期诊断医院获得性肺炎,美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦治疗医院获得性肺炎效果显著.结论 加强支持治疗是预防和治疗急性白血病患儿医院获得性肺炎的重要措施.     

APACHEⅢ评分应用于危重症患者肠内营养方式的选择

目的探讨应用APACHEⅢ评分选择危重症患者肠内营养输注方式的可行性。方法选择某三级甲等医院4个监护室共80例接受鼻饲的成年患者,对其中40例患者进行1周的持续鼻饲后改为1周的间歇鼻饲,另40例患者进行1周的间歇鼻饲后改为1周的持续鼻饲,并分别在这两个阶段对患者进行APACHEⅢ评分和胃肠道相关并发症、胃液pH值的监测。结果患者APACHEⅢ评分≥60分时,持续鼻饲阶段腹泻、胃潴留的发生率均低于间歇鼻饲阶段,差异有统计学意义(χ2=7.43,χ2=7.12,P<0.01),持续鼻饲阶段胃液pH值高于间歇鼻饲阶段,差异有统计学意义(t=2.568,P<0.01);当患者APACHEⅢ评分<60分时,持续鼻饲阶段的胃液pH值高于间歇鼻饲阶段,差异有统计学意义(t=3.894,P<0.01)。结论 APACHEⅢ评分高于60分的危重症患者,宜选用持续鼻饲;APACHEⅢ评分低于60分的患者,宜选用间歇鼻饲。     

儿童中枢神经系统白血病22例临床分析

目的分析22例急性白血病合并中枢神经系统白血病(CNSL)患儿的住院资料,为CNSL诊治提供参考。方法分析22例儿童CNSL的临床特征、实验室检查及预后。结果在303例儿童急性白血病中发生CNSL 22例,发生率7.3%,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)18例,急性混合型白血病(MPAL)1例,急性髓细胞白血病(AML)3例;在18例ALL中,B-ALL 11例,T-ALL 7例,T-ALL合并CNSL发生率(22.6%)高于B-ALL(5.6%);CNSL常见临床表现有头痛、呕吐、惊厥及瘫痪等;CNSL预后差,死亡率高。结论 CNSL是急性白血病复发的主要原因之一,根据危险度来预防和治疗CNSL是关键。     

血小板无力症患者其血小板GPⅡb／Ⅲa受体检测及其机制的探讨

目的：探讨血小板无力症（Glanzmann’s thrombasthenia，GT）患者血小板聚集功能异常的可能机制。方法：采用流式细胞仪检测血小板糖蛋白Ⅱb（GPⅡb，CD41）／Ⅲa（GPⅢa，CD61）含量，并通过血小板聚集试验，血小板黏附试验和血块收缩试验对血小板功能进行检测。结果：GT患者血小板糖蛋白Ⅱb（GPⅡb，CD41）／Ⅲa（GPⅢa，CD61）含量明显低于正常，血小板聚集试验，血小板黏附试验和血块收缩试验明显较正常低下，出血时间较正常明显延长。结论：血小板GPⅡb／Ⅲa量的减少及功能障碍是导致血小板无力的原因，其机制可能与相关基因突变有关。     

急性淋巴细胞白血病患儿内源性一氧化碳动态检测意义

目的了解单独化疗对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿一氧化碳(CO)动态变化。方法应用Chalmers血红蛋白结合法及联二亚硫酸盐还原法检测了24例正常儿童,22例ALL患儿在化疗前、化疗中、缓解后以及长期缓解期血浆一氧化碳水平。结果ALL患儿化疗前血浆一氧化碳浓度为(1.98±0.26)mg/L,较正常儿童的(1.09±0.15)mg/L为高,差异有显著性意义(P>0.01),化疗中一氧化碳浓度(2.01±0.18)mg/L,缓解后(1.96±0.22)mg/L,差异无显著性意义(P>0.05),但长期缓解患儿血浆一氧化碳浓度为(1.10±0.16)mg/L,差异有显著性意义(P<0.01)。结论白血病化疗可使体内产生过量的一氧化碳,但随着时间的延长,这种影响会逐渐消失。     

左旋门冬酰胺酶对儿童急性淋巴细胞白血病和非霍杰金淋巴瘤胰腺功能的影响

 目的 观察左旋门冬酰胺酶（L-ASP）对儿童急性淋巴细胞白血病和非霍杰金淋巴瘤胰腺功能的影响。方法 VDLP方案治疗136例患儿,观察L-ASP使用前后血、尿淀粉酶,血脂肪酶,血、尿糖,尿酮体变化情况。结果 发生不良反应12例,其中急性胰腺炎（AP）5例,高血糖、糖尿病5例,急性胰腺炎＋高血糖2例。结论 急性胰腺炎、高血糖为L-ASP使用时胰腺副作用的主要表现形式,与患儿年龄、性别相关,严重时可危及生命,须引起高度重视。     

细胞色素C对HL-60细胞促凋亡作用及其与相关凋亡基因的研究

目的探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生效应及其相关凋亡基因的表达变化的机制。方法用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24小时，然后应用光镜、荧光显微镜检测HL-60细胞形态的变化；用流式细胞仪、DNA凝胶电泳对HL-60细胞凋亡进行检测；用RT—PCR检测Bcl-2、Fas基因表达的变化。结果当细胞色素C浓度在0～37．5mg／L作用HL-60细胞24小时，细胞发生的凋亡逐渐增加，可见典型的凋亡细胞和明显的DNA梯度；同时，在该浓度范围内，Bcl-2表达逐渐减少，而Fas表达逐渐增加；当细胞色素C浓度大于37．5mg／L时，细胞凋亡率并不增加，而是下降，且出现细胞坏死。结论一定浓度细胞色素C能诱导HL-60细胞发生凋亡，并且细胞凋亡率、Bcl-2、FAS基因表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系，细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡可能与抑制Bcl-2基因的表达和激活Fas基因的表达有一定的关系。