典型脑弥漫性轴索损伤患者临床特征与预后:1例报告

通过对典型脑弥漫性轴索损伤临床特征的分析和1例典型脑弥漫性轴索损伤临床康复的成功体会,提出对典型脑弥漫性轴索损伤的进一步认识和对此类患者临床康复技术的重视和选择。     

通心络胶囊对脑梗死患者局部脑血流和神经功能恢复的影响：应用单光子发射计算机断层显像观察

背景：通心络具有益气通络，活血化瘀之功效，临床用于治疗缺血性脑血管疾病取得较好疗效，而单光子发射计算机断层显像（SPECT），可以客观、灵敏地为临床疗效评价提供可靠的参考依据。目的：应用SPECT和临床神经功能缺损评分，来观察通心络胶囊对脑梗死患者的疗效。设计：病例分析。单位：重庆医科大学附属第一医院神经内科。对象：选择2002-03／2003—07重庆医科大学附属第一医院神经内科住院急性脑梗死患者22例，男12例，女10例；年龄40-78岁，病程3h-3d。方法：将22例急性脑梗死患者按自愿原则分为通心络组11例及对照组11例。对照组服用丹参片，4片／次，3次／d；通心络组：通心络胶囊，4粒／次，3次／d。二组均服用15d。于治疗前和治疗后应用SPECT ROI技术测定其病变及健侧镜像ROI区域内的平均放射性计数，以了解其局部脑血流量变化，每个患者在治疗前后做神经功能缺损评分判定其情况。主要观察指标：①两组患者治疗前、后改良爱丁堡＋斯堪的纳维亚评分。②两组患者治疗前、后ROI区域内的平均放射性计数。③两组患者治疗前、后SPECT核素显像。结果：22例脑梗死患者全部进入结果分析。①改良爱丁堡＋斯堪的纳维亚评分：治疗后通心络组明显高于对照组[（49．182&;#177;5．3445），（28．364&;#177;4.6103）分，P〈0.001）。②ROI区域内平均放射性计数：治疗前对照组，治疗组患侧皆有不同程度局部脑血流减低；治疗15d后，服用通心络后原脑血流减低区有改善（66．536&;#177;18．676，39．518&;#177;11．853，P〈0．05）。③SPECT核素显像通心络服用后血流灌注改善明显，而对照组不明显。结论：通心络胶囊对脑梗死患者的脑血流功能改善有肯定作用，随着脑血流功能改善其临床神经功能缺损评分亦改善，说明其有促进神经功能恢复作用。     

帕金森病伴抑郁的MRI研究现状

帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,常以运动障碍起病,但是非运动症状的发生率也非常高,其中抑郁症状发生率最高。抑郁症状的出现严重影响PD患者生活质量,也是加重运动障碍,认知损害,加速病情发展和影响疗效的重要因素,其发生机制尚不清楚。目前功能影像研究认为PD伴抑郁患者(PDD)的发病机制与多巴胺,5-羟色胺能神经元以及前额叶-边缘系统核团病变可能有关。     

复述、命名、构音、理解综合训练治疗重度Broca失语

脑损害引起的语言能力丧失或受损称为失语症。失语症所产生的语言交流障碍，影响患与他人进行人际交流。脑卒中患有70％—75％出现语言障碍。失语症有很多类型，BNM失语是其中一种类型。对Broca失语患采用了复述、命名、构音、理解综合训练治疗，取得了很好的效果。     

弥漫性皮质发育障碍模型鼠脑皮质和海马的超微结构

目的 探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点.方法 建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查.结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多“髓样”结构,突触前膜水肿.结论 异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播.     

大脑皮质发育不良大鼠脑皮质和海马中的NeuN和GFAP表达研究

目的：探讨大脑皮质发育不良（DCD）大鼠大脑半球、海马的免疫组化病理学特点及其所致难治性癫痫（IE）的发生机制。方法：建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,采用SP免疫组织化学方法检测神经元特异核蛋白抗原（NeuN）和星形胶质细胞特异抗原（GFAP）在大鼠脑皮质下和海马中异位结节的表达,阳性细胞计数,用SPSS10．0软件统计。结果：DCD组与正常对照或母鼠组白质比较,皮质下异位结节内NeuN免疫阳性神经元和GFAP免疫阳性细胞数密度分别增加30倍和16倍,差异有统计学意义（P〈0．05）。同龄而不同部位DCD病变组间脑皮质Ⅰ～Ⅲ层异位结节、皮质下异位结节和CA1区异位结节中NeuN、GFAP免疫阳性细胞数密度或阳性平均光密度值比较,差异无统计学意义。结论：DCD鼠脑NeuN及GFAP的分布证实了皮质下异位结节的内在属性,异位结节是灰质,主要是由神经元和星形胶质细胞构成。     

脑卒中和血管性痴呆β淀粉样蛋白测定及临床意义

目的测定脑卒中患者急性期和血管性痴呆患者血浆β淀粉样蛋白(Aβ)的含量,探讨其在血管性痴呆发病机制中的作用.方法采用平衡饱和竞争放射免疫方法测定正常对照组(n=45)、脑卒中急性期患者(n=92)、血管性痴呆患者(n=62)血浆中Aβ的浓度,比较各组有无显著性差异.分析不同病因、病变部位、病情严重程度对Aβ含量的影响.结果脑卒中患者血浆中Aβ为(1.65±0.15)ng/ml,血管性痴呆组为(1.04±0.13)ng/ml,正常对照组为(4.12±0.11)ng/ml,脑卒中组血浆中Aβ明显低于正常组P<0.05,血管性痴呆组明显低于脑卒中组和正常对照组P<0.05.脑出血组和脑梗死组比较无显著性差异,病变部位与Aβ的含量无明显的相关性,与病情的严重程度无明显的相关性.结论 Aβ在血管性痴呆的发病机制中可能起了一定的作用.     

美满霉素抑制血管性痴呆大鼠脑组织NF-κB、GFAP与IL-1β的表达

目的:观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织核因子κB(NF-κB)、星形胶质细胞标志物GFAP和炎症因子IL-1a表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用的机制.方法:双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠动物模型.随机分为假手术组,4、8、16周模型组,美满霉素治疗4、8、16周模型组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,ELISA法、蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测GFAP,ELISA法和免疫组织化学法检测NF-κB,ELISA法检测IL-1a.结果:美满霉素可以显著改善血管性痴呆的行为学症状,提高学习记忆力和反应能力.模型组和美满霉素治疗组NF-κB、GFAP与IL-1a表达均较假手术组显著增高(P相似文献   

皮质发育障碍模型鼠脑皮质形态学和致痫机制研究

目的：观察皮质发育障碍（DCDs）大鼠脑皮质形态学及海马苔藓纤维发芽的情况，探讨其与癫痫发生的关系。方法：建立DCDs动物模型，观察其行为、EEG改变，采用HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学染色，肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化，评估海马苔藓纤维发芽情况，各组数据取苔藓纤维发芽评分，采用非参数秩和Kruskal-Wallis H检验，组间两两比较用Nemenyi法。结果：①正常对照组和母鼠组大鼠无抽搐发作，F1代组少数自发性癫痫发作，大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。②大多数皮层电极EEG示小波幅节律为主，无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。③F1代鼠脑皮质结构紊乱，双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽（P〈0．05），而正常对照组和假手术组脑结构未见异常。结论：脑皮质和海马的结构异常及海马CA3区苔藓纤维发芽可能是DCDs导致癫痫发生的重要机制。