福建省41所医院血液透析室医院感染管理现状分析

目的 了解福建省血液透析室的医院感染管理现状,以督促其持续改进,实现规范化管理.方法 调查二级以上医院具备3台以上(含3台)透析机且独立开展工作的血液透析室共计41所,采取现场调查与环境微生物学监测相结合.结果医院的等级越高,医院感染管理各项措施的落实情况越好.二级医院及民营医院规章制度不达标者占同一级别调查医院的56.2%;布局流程不达标者占75%;三级乙等及以下医院的透析器复用管理及消毒灭菌存在较多缺陷;各级医院的手卫生设施及人员依从性不达标者占55%以上.各级医院环境微生物学监测结果 透析用水的合格率达90%以上,透析液合格率78.6%～86.2%,手消毒合格率56.6%～78.6%.结论 加强对二级医院及民营医院的监管以及各级医院血透室人员手卫生和医院感染相关知识的培训,督促调查中医院感染管理较差的医院针对具体问题进行整改.     

反义bcl-2硫代磷酸寡脱氧核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的抑制作用及诱导细胞凋亡的研究

目的:观察反义bcl-2硫代磷酸寡脱氧核苷酸(AS-PS-ODN)对小细胞肺癌细胞株NCI-H446mRNA、蛋白以及增殖、活力和凋亡的影响。方法: 合成bcl-2AS-PS-ODN作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H446, 半定量RT-PCR检测bcl-2mRNA表达;免疫细胞化学染色和流式细胞仪检测Bcl-2蛋白表达;通过克隆形成率、细胞计数、流式细胞仪DNA倍体分析、TUNEL等指标观察bcl-2 AS-PS-ODN对细胞增殖、活力和凋亡的影响。结果:①bcl-2 AS-PS-ODN能特异性地降低NCI-H446细胞bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白的表达。1μmol/LAS-PS-ODN作用24h后bcl-2mRNA表达量下降69.5%, 48h后Bcl-2蛋白下降62.7%。②bcl-2 AS-PS-ODN能够抑制细胞增殖和活力, 诱导细胞凋亡, 1μmol/LAS-PS-ODN作用24h后, 细胞凋亡率约为22.3%-32.7%。结论:bcl-2 AS-PS-ODN能够特异性降低bcl-2mRNA、蛋白表达, 抑制NCI-H446细胞的增殖和活力, 并诱导细胞凋亡。     

2-甲氧基雌二醇诱导肿瘤细胞凋亡机制研究进展

细胞凋亡是维持所有多细胞机体中内稳态平衡以及机体发育必不可少的受到严密调控的过程.细胞生长因子的撤退、细胞周期进程的异常、细胞DNA的损伤以及死亡受体配体的相互作用等都可启动这一细胞凋亡的级联反应[1].这些促凋亡信号通过激活共有生物化学信号通路的转换而诱导早期凋亡事件的发生从而导致细胞凋亡.化疗是肿瘤综合治疗手段之一,随着对凋亡机制研究的不断深入,人们越发认识到化疗药物是通过类似的诱导凋亡机制而起作用的.     

恶性血液病细胞WT1基因表达及其临床预后相关性研究

近年来不少学者发现 WT1基因在白血病中存在高表达 [1 - 3 ] ,但其作用机理尚不清楚 ,与白血病的预后关系也有争论[4,5 ] 。我们用逆转录多聚酶链反应 (RT- PCR)检测了多种白血病细胞系和淋巴瘤细胞 ,以及 15 2例造血系统恶性疾病患者WT1m RNA表达情况 ,探讨其临床意义。1　研究对象与方法1.1　细胞系　 K5 6 2 (慢性粒细胞白血病急性红白血病变 )、HL- 6 0 (急性髓系白血病 )、HEL(急性红白血病 )、DAMI(急性巨核细胞白血病 )、H9(T细胞淋巴瘤 )及 U937(组织细胞型淋巴瘤 )。1.2　病例组　收集本院 1995～ 1998年住院的造血系统…     

bcl-2反义硫代磷酸寡核苷酸对模拟缓解骨髓中白血病细胞的凋亡诱导作用

目的探讨bcl-2反义硫代磷酸寡核苷酸(AS-ODN)对模拟缓解骨髓中白血病细胞的凋亡诱导作用。方法将模拟急性髓性白血病缓解骨髓(正常骨髓与HL-60细胞按1000:1的比例混合)分别与终浓度为10μM的bcl-2反义寡核苷酸(反义组)和bcl-2正义寡核苷酸(正义组)共培养72小时,同时设置空白对照组,观察细胞凋亡现象。结果反义组药物作用48~72小时后,流式细胞仪和DNA电泳检测到反义组出现细胞凋亡现象,而空白对照组和正义组均未检测到细胞凋亡现象。结论bcl-2AS-ODN可诱导模拟缓解骨髓中白血病细胞的凋亡,是其应用于体外净化的基本条件。     

EPR-1和survivin基因及其异构体在急性白血病中的表达及意义

目的：探讨抗凋亡基因survivin及其异构体和天然互补序列EPR-1在急性白血病（AL）中的表达，以及在AL的发生、预后等方面的意义。 方法： 采用RT-PCR方法检测86例初治AL患者survivin及其异构体survivin-2B、survivin-Ex3、 EPR-1基因的mRNA表达。 结果： （1） 本组AL患者survivin mRNA表达率为79.1%，高于正常对照组（31.3%）（P<0.01）； （2）survivin阳性患者完全缓解率（CR）明显低于survivin阴性组（P<0.01）；（3）AL中存在survivin-2B、survivin-△Ex3异构体分子；（4）EPR-1在正常人及大多数AL中均有表达， AL以survivin+/EPR-1+表达模式为主。 结论： 在AL 中survivin高表达且与预后有关，并以survivin+/EPR-1+表达模式为多见; survivin-2B、survivin-△Ex3可能参与survivin介导的凋亡调控。     

bcl-2反义寡核苷酸体外净化急性髓细胞白血病骨髓的研究

有效地体外净化自体造血干细胞移植(AHSCT)的移植物是减少移植后复发及提高疗效的重要手段,当前研究的净化方法还存在一些局限性,或不能彻底清除恶性克隆细胞,或对正常细胞有毒性作用,影响造血功能恢复.     

miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a基因沉默的抗白血病作用机制

本研究旨在检测急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达水平,并探讨miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a沉默的抗白血病作用机制.采用荧光实时定量PCR方法检测初治急性白血病患者及8种白血病细胞株中miR-17和miR-20a前体的表达水平,分析其在各型白血病中的表达情况.利用前期构建的针对miR-17和miR-20a基因的miRNA Sponge慢病毒表达载体,感染高表达miR-17和miR-20a的Jurkat细胞株;用CCK-8方法及流式细胞术分别检测miR-17和miR-20a沉默对Jurkat细胞增殖能力及细胞周期的影响.结果表明：初治急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达明显高于正常对照（P＜0.05）;且与急性髓系白血病患者相比,急性淋巴细胞白血病患者中的表达量更高;然而二者表达量与患者外周血高白细胞计数无明显相关性（P＞0.05）.miR-17和miR-20a沉默能抑制Jurkat细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G1—S期,同时促进细胞的凋亡.结论：急性白血病患者中miR-17和miR-20a呈过表达,可能参与白血病的发生、发展;高表达的miR-17和miR-20a可通过在转录后抑制P21和E2F1表达,从而促进细胞增殖及细胞周期G1 —S期转换,抑制细胞凋亡.     

重组人白细胞介素-11治疗化疗引起的血小板减少症的Ⅱ期临床研究

目的评价重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对化疗引起的血小板减少症的疗效和安全性.方法采用多中心、非随机、自身对照试验.对照周期单用化疗,治疗周期化疗后给予rhIL-1 150μg/(kg·d),皮下注射,连续给药10～14天,或PLT＞300×109/L后停药.结果共入组106例患者,可评价疗效100例.PLT最低值(中位数)对照周期为49(5～76)×109/L,治疗周期为69(6～221)×109/L,P＜0.001.PLT≤75×109/L的中位天数对照周期为7(0～26)天,治疗周期为3.5(0～28)天,P＜0.001.PLT≤50×109/L的中位天数对照周期为2(0～20)天,治疗周期为0(0～23)天,P＜0.01.PLT≤20×109/L的中位天数对照周期为0(0～9)天,治疗周期为0(0～5)天,P＞0.05.从PLT最低点恢复到80×109/L的中位天数对照周期为5(1～18)天,治疗周期为2(0～28)天,P＜0.001.对照周期输注血小板人数为6例,治疗周期为6例,无统计学差异.主要不良反应为发热、心悸、水肿、肌肉关节痛、感冒样症状等.结论rhIL-11对化疗引起的血小板减少症有防治作用,临床不良反应可以耐受,未发生严重不良事件.     

2-甲氧基雌二醇对CEM细胞增殖的影响及其机制研究

目的研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对人白血病细胞系CEM细胞的作用及其分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度2-ME2处理CEM细胞48 h后细胞的增殖活性;2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞0、24、48和72 h,采用RT-PCR法检测VEGF和hTERT mRNA的表达情况,Westernblot法检测Akt和p-Akt蛋白表达变化。结果不同浓度2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,并呈量效关系,2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞24、48和72 h可降低CEM细胞中的VEGF和hTERT mRNA表达,并降低Akt蛋白磷酸化水平,而总Akt蛋白表达无变化。结论 2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,其可能作用机制与下调hTERT和部分通过下调VEGF mRNA表达,阻断PI3K/Akt信号通路转导有关。