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81.
从1984年1月~1986年4月,我们用硅橡胶涤纶丝网颅骨成型片(下简称硅胶片)修补颅骨缺损40例,效果良好,现报告如下。 临床资料 患者年龄从9~60岁,40岁以下占93%,男性28例,女性12例。颅骨缺损部位:额颞部12例,颞部11例,额部6例,额颞顶部4例,颞顶部3例,顶部2例,双额1例,双侧额颞1例。缺损面积为20~240cm~2,绝大多数在40~70cm~2之间。缺损原因:外伤性术后颅骨缺损37例,颅骨纤维结构不良切除1例,颅骨纤维瘤切除1例,颅骨血管瘤切除1例,后3例在去除骨病变时作一期修补术。硅胶片的消毒方法:  相似文献   
82.
患者 女,18岁。入院前13天颈背部被排球击伤,局部酸痛。次日起双上肢麻木,逐日加重,以至不能上举。伤后10天,于土法推拿后不久出现双下肢瘫痪和尿潴留。入院检查:双上肢肌力3级,双下肢肌力1级。胸_2以下痛觉减退。X线平片提示颈  相似文献   
83.
本文报告2例脊髓髓内神经鞘瘤,结合文献中已报告的18例进行讨论。髓内神经鞘瘤可分为髓内型与髓外髓内型。临床和放射学诊断髓内神经鞘瘤缺乏特征性。由于肿瘤常位于脊髓背侧,手术切除肿瘤是可行的。最好在显微镜下操作,在避免损伤脊髓的条件下,争取肿瘤全切。  相似文献   
84.
目的:研究基因转移P21^WAF1/CIP1过量表达对人脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法:构建缺陷型重组腺病毒载体:在CMV启动子控制下的p21 cDNA(Ad-P21),其编码人P21蛋白。通过流式细胞仪,RT-PCR进行P21表达检测;应用TUNEL法,荧光显微镜和流式细胞仪进行相关凋亡检测,分析。结果:RT-PCR检测5株亲本胶质瘤细胞表达p21 cDNA,而流式细胞仪未检测到P21表达;Ad-P21转染的胶质瘤细胞株均过量表达P21;在体外通过细胞形态学,分子生物学检测均证实Ad-P21能诱导胶质瘤2细胞向终末分化并诱导细胞凋亡。结论:基因转移P21^WAF1/CIP1为研究基因治疗恶性脑胶质瘤提供了有效的手段。  相似文献   
85.
用同种Wistar 大鼠垂体匀浆免疫大鼠制成自身免疫性垂体炎疾病模型.大鼠血清PRL 进行性下降(8周下降82.29ng/ml,P<0.05).8周时雌性大鼠垂体重量明显增加,但体重明显下降,表现为垂体功能不全.镜下可见腺垂体细胞变性及淋巴细胞浸润。本实验结果与人类淋巴细胞性垂体炎病理和临床所见相似,提示淋巴细胞性垂体炎的发病机制为自身免疫。  相似文献   
86.
垂体腺瘤染色体改变与侵袭性的相关性   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的研究垂体腺瘤染色体改变及其与肿瘤临床侵袭性的相关性,进一步了解垂体腺瘤生物学行为转变的细胞遗传学基础.方法将30例经蝶窦垂体腺瘤切除手术中取得的新鲜垂体腺瘤组织制作单细胞悬液,体外直接阻滞法获取染色体,结合R显带核型分析和间期荧光原位杂交技术(inter-phase FISH),对染色体变异进行观察、分析.结果垂体腺瘤染色体变异主要为数目改变,涉及除4、16、Y之外的每一条染色体.侵袭性垂体腺瘤的染色体变异几率高于非侵袭性垂体腺瘤.8、9、12、19号染色体的增加在垂体腺瘤染色体变异中十分常见, 9、11、19号染色体变异和8号四体,9号四体多见于侵袭性垂体腺瘤.间期FISH验证并补充了常规核型分析的结果.结论侵袭性垂体腺瘤的染色体变异几率高于非侵袭性垂体腺瘤.8、12号染色体的改变可能在垂体腺瘤的发生起着重要作用,而9、11和19号染色体的改变可能与肿瘤侵袭性的增加相关.  相似文献   
87.
为了防止颈动脉结扎术后的并发症,1982~1983年我们采用颈内动脉逐渐夹闭同时行STA-MCA吻合术治疗3例海绵窦段颈内动脉瘤及巨型颈内动脉瘤,取得满意效果。手术方法全麻下,暴露颈部颈内动  相似文献   
88.
近10年来,钻颅、冲洗引流术被认为是治疗慢性硬脑膜下血肿(CSDH)简单、安全、疗效可靠的治疗方法,甚至被认为是标准的治疗方法。然而,在实际工作中,钻颅、闭式引流术是一种精细手术,有不可低估的严重并发症。我院从1980~1987年用该手术方法治疗CSDH140例,发生并发症6例,占4.3%。其中3例张力性气颅,病人处  相似文献   
89.
为探讨囊性听神经瘤的临床症状、影像学特点,总结1993 年7 月~1999 年7 月收治的6 例囊性听神经瘤。本组神经系统表现与同样大小的桥脑一小脑角(CPA) 其他肿瘤,包括实质性听神经瘤基本相同。CT 示CPA低密度占位;MRIT1 加权相低信号,T2 加权相高信号。肿瘤包膜环状增强。认为囊性听神经瘤的CT 表现可能导致误诊为其它的CPA 占位性病变。当CT 显示CPA 处较大、囊性肿瘤,特别当没有明显听力丧失和( 或) 内听道(IAC)的破坏时,应考虑到有囊性听神经瘤的可能  相似文献   
90.
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