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目的 观察肝癌组织中维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)表达情况及维生素K2(vitamin K2,VitK2)对肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ的影响,探讨PIVKA-Ⅱ与肝癌的关系及可能机制。 方法 选择浙江省肿瘤医院、浙江省中山医院2012年1月-2015年12月100对手术切除的原发性肝癌组织及癌旁组织标本,采用ABC免疫组织化学法测定组织中PIVKA-Ⅱ的阳性表达情况,采用化学发光免疫分析法测定标本中PIVKA-Ⅱ水平;将HepG-2细胞和浓度为20 μM的VitK2共同培养,酶联免疫吸附(ELISA)法测定VitK2对HepG-2肝癌细胞PIVKA-Ⅱ表达的影响,MTT法测定VitK2对HepG-2肝癌细胞生长的影响,Transwell法测定VitK2对HepG-2肝癌细胞侵袭能力的影响。 结果 肝癌组织中PIVKA-Ⅱ阳性率(74.0%)高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ阳性表达率(25.0%,P<0.05);肝癌组织中PIVKA-Ⅱ水平(3 786.23±143.24) mAU/g高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ水平(167.34±21.54) mAU/g,P<0.05。对照组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(3.43±0.04) ng/(ml·106细胞),VitK2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(2.57±0.02) ng/(ml·106细胞),VitK2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平明显低于对照组(P<0.05)。VitK2与HepG-2肝癌细胞共同培养,第1天、第2天、第3天、第4天、第5天、第6天时VitK2对HepG-2细胞的抑制率分别为9.2%、16.5%、26.7%、34.8%、41.2%、46.7%。VitK2与HepG-2肝癌细胞培养24 h后,VitK2对HepG-2肝癌细胞侵袭的抑制率为37.2%。 结论 肝癌组织中PIVKA-Ⅱ呈高表达,VitK2能够降低肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ水平、抑制肝癌细胞生长、降低肝癌细胞侵袭能力。 相似文献
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目的 探讨乳腺癌BAG-1基因表达与表皮生长因子受体(EGFR)表达的相关性。方法 培养乳腺癌细胞株,采用实时聚合酶链反应技术检测EGFR(+)和EGFR(-)细胞株中BAG-1 m RNA的表达情况,West blot法检测其蛋白水平。分析BAG-1基因表达与EGFR表达的相关性。结果 MDA-MB-231、T47D细胞株EGFR m RNA和EGFR蛋白阳性表达,MCF-7、SLBP3细胞株EGFR m RNA和EGFR蛋白阴性表达。T47D细胞株BAG-1 m RNA的表达水平最高[(29.6±0.4)×10-4],其次为MDA-MB-231细胞株[(6.9±0.3)×10-4],两者的表达水平均显著高于MCF-7细胞株[(4.3±0.5)×10-4]、SKBR3细胞株[(0.3±0.1)×10-4],差异的有高度统计学意义(P〈0.01)。结论 BAG-1表达与EGFR存在相关性,可作为乳腺癌靶向治疗的潜在靶点。 相似文献
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肝细胞癌(HCC)的发病率和病死率正在逐年增长,严重威胁人类的健康和生命。近年来,以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫治疗迅速发展,但对晚期HCC疗效有限。治疗中实时监测循环肿瘤细胞(CTC)PD-L1表达,是评估免疫治疗有效性的重要指标之一。本案例通过TumorFisher检测技术实时监测1例HCC患者免疫治疗前后总CTC数及PD-L1+CTC个数,结合影像学和血清学检查结果进一步评估患者免疫治疗疗效。患者治疗前总CTC数为5个/2 mL,PD-L1+CTC为5个/2 mL,PD-L1+CTC/总CTC为100%。用PD-1/PD-L1抑制剂行3周期免疫治疗后,PD-L1+CTC/总CTC逐渐降低,肿瘤缩小,血清AFP及PIVKA-Ⅱ逐渐下降,PD-L1+CTC/总CTC变化与肿瘤标志物、MRI检查结果一致。PD-L1+CTC/总CTC可作为HCC免疫治疗疗效评估的辅助指标。 相似文献
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目的 探究分析D-二聚体、CEA、CA242、CA50 联合检测对结肠癌的诊断和鉴别诊断价值.方法 选取浙江省肿瘤医院2019 年3 月-6 月132 例首诊结肠癌患者、54 例结肠非癌性息肉患者和45 例健康人分别为结肠癌组、结肠非癌性息肉组和对照组,分析各组D-二聚体、CEA、CA242、CA50水平并计算诊断效率... 相似文献
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基因由于外源性修饰而失活的机制主要有三种:染色质的固缩,组蛋白的去乙酰化以及启动子的甲基化。将肿瘤抑制基因(tuinor suppressor gene,TSG)在肿瘤细胞中的失活现象与其启动子的异常甲基化相结合,已成为肿瘤学研究的一个热点。近年来在肺癌、乳腺癌、肾癌等实体肿瘤中都发现染色体3p21等位缺失频繁发生, 相似文献
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