减量利妥昔单抗治疗视神经脊髓炎谱系病的疗效和安全性观察

目的探讨减量利妥昔单抗(华山方案)治疗视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)的疗效,并观察其安全性。方法分析2011年1月至2017年6月在复旦大学附属华山医院神经内科住院并使用减量利妥昔单抗治疗方案的18例NMOSD患者的临床资料。减量利妥昔单抗治疗方案为静脉滴注利妥昔单抗100 mg(第1天)+500 mg(第2天),之后定期随访患者外周血总B细胞百分比,超过阈值时给予追加500 mg的后续治疗。比较患者治疗前、后的年复发率判断治疗效果;并分析减量利妥昔单抗治疗方案使用后患者出现的不良反应及耐受情况。结果减量利妥昔单抗治疗后NMOSD患者的年复发率从治疗前的1. 53减少至治疗后的0. 39 (P 0. 001)。所有病例未出现致残、致死的严重不良反应。44. 4%(8/18例)患者无任何不适,报告的不良反应主要为乏力和嗜睡(4/10例)。结论减量利妥昔单抗是NMOSD有效、耐受性好、安全性高的治疗方法之一。     

大鼠胰腺离体灌注技术的建立

目的建立大鼠离体胰腺灌注技术。方法采用大鼠离体胰腺灌注技术对10只高脂肥胖大鼠胰岛13细胞功能进行研究。结果6只大鼠符合胰腺整体灌注胰腺完整性的评定标准：（1）在整个灌注期间灌注压保持在（70±5）mmHg（1mmHg=0．133kPa）。（2）灌注结束后检测分离的胰腺十二指肠组织块，均存在十二指肠蠕动活性。（3）持续精氨酸刺激较持续高糖刺激胰岛素分泌幅度明显增高[最大胰岛素分泌率：（987±100）μU／min vs （545±50）μU／min，P〈0．05；平均胰岛素分泌率：（544±73）μU／min vs （260±28）μU／min，P〈0．05]。结论成功建立了大鼠胰腺整体灌注技术，此技术可用于大鼠离体胰岛β细胞功能研究。     

2017年脑血管病临床研究新进展

2017年脑血管病临床研究取得重大进展。本文就急性缺血性脑卒中治疗方面,如溶栓药物,抗血小板抗凝药物,血管内治疗,神经干细胞治疗等进行了总结和评价。     

视神经脊髓炎患者血清神经丝重链SMI-35临床意义初探

目的探讨视神经脊髓炎(NMO)患者血液神经丝重链(NfH)的水平及其临床意义。方法选取27例NMO患者、20例多发性硬化(MS)患者以及健康志愿者26名,采用ELISA法检测各组血清NfHSMI-35水平及NMO患者血清水通道蛋白抗体(AQP4-IgG)水平,观察NfH在NMO、MS和健康人群间以及在NMO患者AQP4-IgG阳性和阴性组间的差异,同时分析NMO患者NfH水平同NMO受累脊髓节段和临床神经功能缺损程度的相关性。结果NMO组、MS组和健康对照组血清NfHSMI-35水平分别为(0.100±0.024)、(0.082±0.012)和(0.064±0.021)ng/mL,NMO组和MS组血清NfHSMI-35水平均高于健康对照组(P0.05),且NMO组NfHSMI-35水平高于MS组(P0.05);NMO患者AQP4-IgG阳性和阴性者间NfHSMI-35水平比较无统计学差异〔(0.106±0.029)ng/mνs.(0.091±0.013)ng/mL,P0.05〕;NMO组NfHSMI-35水平与脊髓受累节段长度呈正相关(r=0.556,P0.01),与临床扩展致残量表评分(EDSS)无相关性(r=0.214,P0.05)。结论 NMO患者外周血NfHSMI-35明显升高,有可能成为NMO的生物标志物,并有可能成为与MS相鉴别的临床监测指标,但仍需要进一步观察和研究。     

超声骨刀对下颌阻生齿拔除患者疗效、疼痛标志物、炎症反应及下牙槽神经损伤的影响

目的 探究超声骨刀对下颌阻生齿拔除患者疗效及疼痛标志物、炎症反应、下牙槽神经损伤的影响。 方法 选取2021年5月-2022年3月南通大学附属海安医院收治的62例行下颌阻生齿拔除患者,按照治疗方法不同分为对照组（n=31,高速涡轮微创拔除）和研究组（n=31,超声骨刀拔除）,比较两组手术时间、出血量、开口度、术后肿胀程度、龈沟液疼痛标志物[降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）、5-羟色胺（5-HT）]、炎症因子水平[肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）、过氧化物酶（MPO）、细胞间粘附因子1（ICAM1）]及并发症发生情况。结果 研究组手术时间、出血量、肿胀程度低于对照组,开口度高于对照组（P<0.05）;术后3d两组龈沟液疼痛标志物CGRP、SP、5-HT均升高及炎症介质TNF-ɑ、MPO、ICAM1水平均升高,且研究组低于对照组（P<0.05）;研究组术后总并发症发生率低于对照组（P<0.05）。结论 超声骨刀对下颌阻生齿拔除患者疗效确切,能缩短手术时间,减少出血量和下牙槽神经损伤,改善疼痛和炎症反应水平。     

MHC区域HLA-B类基因与抗癫痫药诱发重症药疹的相关性研究

目的探讨HLA-B类基因与抗癫痫药物诱发重症药疹的相关性,了解重症药疹的免疫学发病机制。方法收集25例抗癫痫药物诱发重症药疹患者和50例耐受对照血样,提取DNA,应用序列特异性引物-聚合酶链反应法(PCR-SSP)分型HLA-B基因,PLINK1.07软件分析HLA-B等位基因频率在患者组和耐受对照组之间差异。结果 (1)病例组携带HLA-B*1502等位基因显著高于耐受对照组(P=9.6×10~(-6),OR=10.92,95%CI:3.07～41.00)。HLA-B*1502携带率,很大程度是由卡马西平引起(P=7.0×10~(-6),OR=36,95%CI:4.65～375.97),这种增高趋势也存在苯巴比妥诱发重症药疹组(P=0.013,OR=45, 95%CI:1.47～7827.55),但拉莫三嗪组未见相关性(P=0.879,OR=0.33,95%CI:0.01～8.01)。(2)病例组携带HLA-B*40:01等位基因低于耐受对照组(P=0.045,OR=0.18,95%CI:0.03～0.97)。结论 HLA-B*40:01可能在抗癫痫药物诱发重症药疹中扮演一种保护因素。     

旋毛虫成虫排泄?分泌蛋白对卵清蛋白诱导的小鼠变应性鼻炎的保护作用

目的　探讨旋毛虫成虫排泄?分泌蛋白（Adult?worm excretory?secretory protein, AES）对卵清蛋白（Ovalbumin, OVA）诱导的小鼠变应性鼻炎的保护作用。方法　18只雌性BALB/c小鼠随机分为3组：A组为空白对照组，B组为变应性鼻炎组，C组为AES治疗组。A组小鼠给予PBS；B组小鼠经腹腔注射抗原佐剂混悬液进行基础致敏，隔日1次，共7次，后以5% OVA溶液滴鼻进行局部激发，每日1次，共7次，诱导建立变应性鼻炎模型；C组小鼠在诱导变应性鼻炎基础上，于基础致敏和局部激发时分别加入25 μg AES进行干预。末次激发后观察各组小鼠30 min，并进行行为学评分；采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中IFN?γ、IL?4、IL?5、IL?10及TGF?β水平变化，HE染色后镜下观察小鼠鼻黏膜病理改变。结果　3组小鼠行为学评分差异有统计学意义（F = 110.12, P < 0.01）；B组小鼠行为学评分显著高于A组[（7.17 ± 0.75）分和（1.33 ± 0.52）分，P < 0.01]，且鼻黏膜病理损伤更为显著；经AES治疗后，C组小鼠行为学评分[（3.83 ± 0.75）分]显著下降（P < 0.01），鼻黏膜病理损伤亦显著缓解。3组小鼠血清中IFN?γ水平差异有统计学意义（F = 7.50，P < 0.01），B组小鼠血清中IFN?γ水平显著低于A组（P < 0.05）；经AES治疗后，C组小鼠血清中IFN?γ水平较B组显著升高（P < 0.05）。3组小鼠血清中IL?4 （F = 470.81，P < 0.01）、IL?5水平（F = 68.20，P < 0.01）差异均有统计学意义，B组小鼠血清中IL?4、IL?5水平均显著高于A组（P均 < 0.01）；经AES治疗后，C组小鼠血清中IL?4、IL?5水平均较B组显著降低（P均 < 0.01）。3组小鼠血清中IL?10（F = 174.91，P < 0.01）、TGF?β水平（F = 9.39，P < 0.01）差异均有统计学意义；经AES治疗后，C组小鼠血清中IL?10、TGF?β水平均显著高于B组（P均 < 0.05）。结论　旋毛虫AES对OVA诱导的小鼠变应性鼻炎有显著的保护作用。     

257例麻疹流行病学特征分析

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。接种麻疹疫苗,减少易感人群,可有效地预防麻疹的发病与流行。近年来,麻疹病例有增多趋势。现对我市2008年5月-2009年5月麻疹的患病情况及相关因素进行调查分析,以进一步了解本病的流行病学特点,探讨控制策略。     

中性粒细胞在缺血型脑卒中作用的研究进展

炎症反应在调节缺血型脑卒中后的病理生理过程起到至关重要的作用,目前被认为是脑卒中新疗法的首要研究目标。最近研究表明,中性粒细胞的大量涌入和缺血型脑卒中后大脑损伤的严重程度之间存在直接联系。缺血型脑卒中造成的脑损伤中,受损的脑组织和周围免疫系统之间的双向沟通使得外周免疫细胞迁移进入损伤部位,进而产生并释放更多的趋化因子、...     

痹祺胶囊对类风湿性关节炎关键靶点的调节作用

目的 采用G蛋白偶联受体及酶活检测实验方法,探究痹祺胶囊对类风湿性关节炎关键靶点的调节作用,明确其作用机制。方法 选取与抑制滑膜炎症相关的靶点[环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、趋化因子受体4(C-C chemokine receptor type 4,CCR4)],与抑制血管翳生成相关的靶点[血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2/KDR)],与抑制基质降解相关的受体[基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)],以及与活血相关的靶点[凝血酶、磷酸二酯酶(cGMP-inhibited 3′,5′-cyclic phosphodiesterase,PDE3A)、肾上腺素受体α1(alpha-1A adrenergic receptor,ADRA1A)]为研究载体,通过胞内钙离子荧光和酶抑制剂检测技术...