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41.
目的:应用比较蛋白质组学方法分析正常乳腺与乳腺癌组织的差异表达核基质蛋白,为人乳腺癌发病机制及其早期诊断的研究提供理论依据.方法:应用双相电泳(2-DE)每组分离4例乳腺组织核基质蛋白;应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)获得差异蛋白点的肽质量指纹图谱(PMF);通过Mascot软件查询NCBI数据库鉴定蛋白质.结果:每张图谱约检测到900个蛋白质点,共发现27个差异表达蛋白,选择背景清晰、重复性及分辨率较好、蛋白表达差异明显的点进行质谱分析,结合表观分子质量及等电点,初步鉴定了12种蛋白质.结论:这些差异蛋白质部分有望成为乳腺癌诊断及治疗的分子标志物.  相似文献   
42.
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在食管癌发生、发展中的作用及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常食管黏膜上皮组织(18例)、食管黏膜上皮不典型增生组织(23例)及食管癌组织(68例)中uPA、PAI-1蛋白的表达,并分析其和食管癌临床病理特征的关系。结果:uPA蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管黏膜上皮不典型增生组织及食管癌组织中的阳性率分别为27.8%、39.1%、70.6%,三者间有显著性差异(P<0.05);PAI-1蛋白在正常食管黏膜上皮组织、食管黏膜上皮不典型增生组织及食管癌组织中的阳性率分别为22.2%、34.8%、64.7%,三者间有显著性差异(P<0.05)。uPA、PAI-1蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关(P>0.05),在临床病理Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),与分化程度和淋巴结有无转移有关(P<0.05)。结论:uPA、PAI-1蛋白在食管癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升的趋势,可能与食管癌的发生、发展相关,过度表达提示预后不良。  相似文献   
43.
目的:研究TC方案(多西紫杉醇75mg/m2,d1+环磷酰胺600mg/m2,d1)在乳腺癌术后辅助化疗中的近期不良反应。方法:84例乳腺癌患者,行乳腺癌改良根治术,St Gallen复发风险分级为中危,术后给予TC方案辅助化疗,每3周1周期,共4周期,观察近期不良反应。结果:TC方案的主要不良反应为粒细胞减少,其次为恶心呕吐。无心脏毒性、过敏反应发生。<65岁与≥65岁的患者相比,粒缺性发热的发生率、减量化疗率的差异均具有统计学意义。结论:<65岁的患者可以耐受标准剂量的TC方案辅助化疗,而≥65岁的患者则需预防性应用G-CSF或化疗减量。  相似文献   
44.
花生四烯酸通过脂加氧酶(lipoxygenase,LOX)途径代谢产生多种生物活性脂类,这些脂类在炎症、血栓形成和肿瘤演进过程中发挥着重要的作用。LOX按照组织分布被分为5-、8-、12-、15-LOX 4个家族,血小板型12-LOX是LOX的一种,其催化的代谢产物如12(S)-HETE,已被证实涉及肿瘤细胞的增殖、凋亡、肿瘤血管的形成及肿瘤的侵袭与转移等过程。本文重点阐述血小板型12-LOX与肿瘤的细胞增殖、凋亡、血管生成及侵袭转移之间的关系及其与乳腺癌的相关研究进展。  相似文献   
45.
目的:研究miR-25对人三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能机制。方法:在人TNBC细胞株MDA-MB-231中转染miR-25抑制性核苷酸(AS-miR-25)或对照核苷酸(NC oligo),通过MTT法和流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡;采用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot测量凋亡调节因子1(modulator of apoptosis 1,MOAP1)蛋白质和mRNA表达水平变化,采用双荧光素报告系统检测miR-25对MOAP1的直接调节。采用AS-miR-25和MOAP1 siRNA共转染MDA-MB-231细胞,MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡的变化。结果:下调miR-25后,MDA-MB-231细胞的增殖能力较对照明显降低(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),MOAP1 mRNA和蛋白质表达水平显著增高(P<0.05)。双荧光素报告实验显示MOAP1受miR-25的直接调节。共转染AS-miR-25和MOAP1 siRNA可显著缓解下调miR-25引起的增殖抑制和诱导凋亡。结论:miR-25可通过下调MOAP1表达水平调节TNBC细胞增殖和凋亡,提示miR-25在TNBC恶性生物学进程中可能发挥重要促进作用。  相似文献   
46.
摘要 目的 〖HT5"SS〗了解北京市昌平区各级医疗机构消毒质量状况,为有效预防和控制医院感染发生提供科学依据。方法 采用现场采样和微生物检验方法,连续5年对全区67所各级医疗机构的环境卫生及消毒灭菌效果进行监测。结果 2010-2014年共采样5 688件,合格率为96.54%,各年度合格率分别为90.85%、95.69%、98.48%、99.91%和99.61%。不同级别医疗机构中,村医务室合格率最高,为98.80%;市级医疗机构合格率最低,为91.72%。不同监测项目中,使用中消毒剂合格率最高达100%;室内空气合格率最低,为87.97%。所有样品均未检出致病菌。结论 昌平区消毒质量年度合格率呈逐年升高,不同监测项目中,室内空气、物体表面、医务人员手的合格率呈逐年升高,但压力蒸汽灭菌器合格率相对波动较大,需重点加强监测与管理。  相似文献   
47.
目的探讨黄芩素对miR-183/Kif2a介导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用及可能机制。方法噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测黄芩素对乳腺癌细胞增殖活性的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测细胞中miR-183和Kif2a信使RNA的表达,在线靶基因预测软件预测miR-183和Kif2a的靶向关系。转染miR-183抑制剂和pcDNA 3.1-Kif2a,黄芩素处理细胞后,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡,蛋白质免疫印记技术(western blot,WB)检测细胞中G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、p21、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(C-Caspase-3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(C-Caspase-9)蛋白表达。结果经黄芩素处理后的乳腺癌细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞中miR-183水平升高(P<0.05),Kif2a信使RNA水平降低(P<0.05)。miR-183靶向结合Kif2a并负向调控Kif2a的表达(P<0.05)。miR-183抑制剂或pcDNA 3.1-Kif2a转染可以逆转黄芩素对乳腺癌增殖、凋亡以及C-Caspase-3、C-Caspase-9、Cyclin D1、p21蛋白表达的作用。结论黄芩素通过miR-183/Kif2a调控乳腺癌细胞增殖和凋亡。  相似文献   
48.
目的 分析长链非编码RNA烟酰胺核苷酸转氢酶反义RNA1(lncRNA NNT-AS1)、微小RNA-424(miR-424)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集60例子宫内膜癌患者的子宫内膜癌组织和40例正常子宫内膜组织,检测lncRNA NNT-AS1、miR-424的相对表达水平,分析二者的相对表达水...  相似文献   
49.
靶向survivin siRNA与5-Fu协同抑制MCF-7细胞增殖   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的研究以survivin为靶标的小干扰RNA(siRNA)与化疗药5-Fu联合应用抑制MCF-7细胞增殖的作用。方法以脂质体为载体,将survivin siRNA转染至MCF-7细胞中,用四氮唑盐(MTT)法染色并计算siRNA联用5-Fu对MCF-7细胞的抑制率,用SAS统计软件及金正均Q值法进行统计分析。结果单用5-Fu,IC50为4.42μg/ml;加入5nmol/LsiRNA后,IC50降为1.18μg/ml;siRNA与5-Fu联用的抑制作用较单用5-Fu强(F=26.74,P<0.01);Q值分析表明survivin siRNA与中低浓度的5-Fu联用,有较好的协同作用(Q≥1.15)。结论survivinsiRNA与5-Fu联用,可显著增强对MCF-7细胞增殖的抑制,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。  相似文献   
50.
血脂异常是心血管疾病的重要危险因素。WHO报告,预防慢性病的全球行动到2015年可拯救本来将死亡的3600万人的生命〔1〕。据预测,每年约有1700万人因慢性病的全球流行过早死亡。为了解居民血脂代谢的相关状况,笔者于2005—2006年在昌平区开展了居民血脂水平现况调查。  相似文献   
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