苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响

目的探讨苯那普利和缬沙坦联合应用对肾病大鼠细胞外基质Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的影响。方法55只雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、苯那普利组、缬沙坦组、联合组。后4组在单侧肾切除1周后给予阿霉素5 mg.kg-1尾静脉注射。苯那普利组给予苯那普利6 mg.kg-1.d-1灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦20 mg.kg-1.d-1灌胃,联合组给予苯那普利3 mg.kg-1.d-1联合缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃。12周后用免疫组化检测肾脏Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白的表达。结果肾脏Ⅳ型胶原的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),而联合组又低于苯那普利组和缬沙坦组(P均<0.05)。纤维连接蛋白的表达在苯那普利组、缬沙坦组、联合组均较模型组明显减少(P均<0.01),联合组与苯那普利组和缬沙坦组无显著性差异(P>0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗能进一步减少肾脏Ⅳ型胶原的表达,延缓肾小球硬化,联合治疗的疗效优于单独应用。     

减低剂量的地西他滨治疗骨髓增生异常综合征-难治性血小板减少

目的:总结减低剂量的地西他滨治疗3例骨髓增生异常综合征-难治性血小板减少(MDS-RT)患者的诊疗体会。方法:起始3例患者均行减低剂量地西他滨治疗1疗程:20mg/m2,静脉滴注1h,qd×3d,之后患者2巩固3疗程,患者3转用免疫抑制剂治疗。结果:1疗程结束后,患者1血小板3×109/L升为50×109/L,患者2血小板5×109/L升为45×109/L,均脱离输注,患者3仍未脱离输注,免疫抑制剂治疗无效,后进展为急性单核细胞白血病。结论:减低剂量地西他滨治疗低危的MDS-RT可改善血小板减少、血小板输注依赖问题,且不良反应少,值得在大样本的临床实验中检验其疗效。     

控制性降压期间胃粘膜二氧化碳分压的变化规律

胃粘膜二氧化碳分压 (Pr CO2 )作为一种内脏缺血性缺氧或灌流不足的早期监测指标 ,已用于休克的评估、ICU和复苏患者的预后判断、体外循环等围术期患者的监测并指导治疗。但控制性降压期间 ,Pr CO2 如何变化国内未见报道。为此 ,我们观察颅脑大手术患者在控制性降压期间 Pr CO2 的变化规律 ,以评估控制性降压的安全性。1　资料与方法1 .1　病例选择　择期颅脑大手术 ASA I～ 级患者 1 8例 ,其中动脉瘤与血管畸形 8例、听神经瘤 3例、垂体瘤 3例、脑膜瘤 4例。男 1 0例 ,女 8例 ;年龄1 6～ 6 8岁 ;体重 40～ 75 kg。全部病例均无高血…     

CAR-T细胞桥接异基因造血干细胞移植治疗复发/难治急性B淋巴细胞白血病的临床分析

目的研究嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)细胞治疗桥接异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗复发/难治急性B淋巴细胞白血病(R/R B-ALL)的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年1月至2019年5月于苏州大学附属第一医院行CAR-T细胞治疗桥接allo-HSCT的50例R/R B-ALL患者的临床资料,分析CAR-T细胞治疗前、后及allo-HSCT前不同骨髓微小残留病(MRD)水平患者总生存(OS)率、无事件生存(EFS)率、累积复发率(CIR)、移植相关死亡率(TRM)。结果全部患者共行55例次CAR-T细胞治疗,CAR-T细胞治疗反应率、严重细胞因子释放综合征(CRS)发生率分别为92%、28%。未发生治疗相关死亡。CAR-T细胞输注至allo-HSCT的中位时间为54(26～232)d。CAR-T细胞输注后中位随访637(117～1097)d,1年OS、EFS率分别为(80.0±5.7)%、(60.0±6.9)%。移植后1年CIR、TRM分别为(28.0±0.4)%、(8.0±0.2)%。CAR-T细胞输注后及allo-HSCT前骨髓MRD<0.01%患者1年...     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧皮层神经元凋亡和Bcl-2表达的影响

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin，EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h，再灌注24h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将32只雄性SD大鼠随机分成EPO组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时EPO组给EPO 3000U／kg腹腔注射；缺血再灌注组和假手术组给予等剂量生理盐水。再灌注24h后断头取脑、切片，进行HE染色、Bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血2h再灌注24h后，EPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞，且EPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组，假手术组和正常组未见凋亡细胞；EPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞数均高于假手术组和正常组，与缺血再灌注组相比，EPO组Bcl-2蛋白表达显著增高。结论EPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡，其机制可能是通过上调bcl-2基因表达而实现。     

大面积烧伤大关节部位的功能整复

目的:探讨大面积烧伤大关节部位早期功能整复。方法:本组12例,Ⅲ度面积为25%~60%。对Ⅲ度面积<50%者,早期切除四肢焦痂,及时用自体中厚皮拉网固定于大关节。Ⅲ度面积>50%者于伤后2~3周手术取自体中厚皮拉网固定于大关节。愈后加强康复锻炼。结果:该组12例四肢大关节植皮全部成活,随访见大关节部位无再次溃破发生,弹性好,活动正常。结论:在全身条件允许的情况下,应用整形外科技术尽早覆盖大关节区域,能加快康复进程。     

胃癌高危因素评分模型构建及对筛查时机、方案选择的价值研究

背景与目的：伺机性筛查也称为个体筛查,是一种基于临床表征的筛查方法,花费少,患者依从性高,是目前提高我国早期胃癌检出率的可行途径。基于患者基线资料及血液学检查等常用指标,构建一套关于胃癌高危因素评分模型,探讨其对胃癌高危患者筛查时机、方案选择的价值,以期为临床高效筛查提供更多依据。方法：收集2014年6月—2017年12月甘肃省人民医院普外科收治的387例胃黏膜相关疾病患者为研究对象。收集幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）感染情况、血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）Ⅰ及PGⅠ/Ⅱ等指标,采用病例-对照的研究方法,构建胃癌高危评分模型。结果：受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线显示,当PGⅠ为43.7 μg/L时,曲线下面积最大为0.736,其灵敏度为0.529,特异度为0.779。当PGⅠ/Ⅱ为2.2 μg/L时,曲线下面积最大为0.780,其灵敏度为0.578,特异度为0.849。将二者并联时,对胃癌诊断的灵敏度为71.8%、特异度为75.5%,可确定PGⅠ≤43.7 μg/L且PGⅠ/Ⅱ≤2.1 μg/L是最佳筛查临界值。单因素分析结果显示,两组患者的性别构成、年龄、饮用水类型、家族史、食用腌制品、HP感染、PGⅠ及PGⅠ/Ⅱ等差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步行多因素Logistic分析发现,患者性别、饮用水类型、HP感染、家族史、PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ及年龄是影响患者胃癌发生的独立危险因素（P＜0.05）。在Logistic分析基础上,对各危险因素进行赋值,建立评分模型：Y=A×年龄+30×性别+30×饮用水+30×HP（+）+50×家族史+B×PG水平（35~45岁：A=20;46~55岁：A=40;56~65岁：A=70;≥66岁：A=80。当PGⅠ≤43.7 μg/L且PGⅠ/Ⅱ＞2.1 μg/L：B=10;PGⅠ＞43.7 μg/L且PGⅠ/Ⅱ≤2.1 μg/L：B=30;PGⅠ≤43.7 μg/L且PGⅠ/Ⅱ≤2.1 μg/L：B=80）。根据构建模型对两组患者评分进行验证,结果发现,病例组评分［（209.78±46.98）分］显著高于对照组［（122.37±56.37）分］,差异有统计学意义（χ ² =13.962,P＜0.001）。ROC曲线显示,当临界值为156分时,曲线下面积最大为0.876,灵敏度为0.880,特异度为0.716,Youden指数=0.595。拟合优度经Hosmer-Lemeshow检验后发现,模型HL指标为13.492,P=0.095,表明模型拟合度较好。结论：根据建立的胃癌评分模型,对评分≥156且因消化道相关不适而就诊的患者,应视为高危人群,建议至少每年进行1次胃镜随访。     

乳腺癌合并皮肤转移的治疗进展

恶性肿瘤的皮肤转移相对少见,乳腺癌是女性最常见合并皮肤转移的恶性肿瘤。大部分皮肤转移的乳腺癌均合并其他部位转移,也有少数患者以皮肤转移为首发或唯一表现。单发或少发局限于胸壁的结节型皮肤转移病灶,通过局部为主的综合治疗,部分患者有望获得长期生存或临床治愈;而广泛的皮肤转移以及合并内脏、骨转移的皮肤转移患者,临床上难以治愈,预后不佳,系统治疗联合局部治疗可以减轻肿瘤负荷、缓解痛苦、改善患者生存质量。本文将就乳腺癌合并皮肤转移基本特征及治疗进展进行综述。      

SOX7基因在胰腺癌细胞株的表达及其启动子区甲基化状态的研究

目的:检测SOX7基因在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,初步探讨两者之间的关系?方法:采用RT-PCR检测SOX7基因在胰腺癌细胞株BXPC-3?CFPAC-1?PANC-1和SW1990中的表达水平?重亚硫酸盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法 (combined bisulfite restriction analysis,COBRA)检测启动子区域甲基化状态?采用去甲基化药物5-氮杂胞苷(5-aza-2-adeoxycytidine,5-aza-dC)处理各细胞株后,检测SOX7基因的mRNA表达和甲基化状态变化?结果:在胰腺癌细胞株BXPC-3?CFPAC-1中SOX7基因的mRNA呈阳性表达,而在PANC-1和SW1990中SOX7基因表达沉默;与BXPC-3?CFPAC-1相比,PANC-1和SW1990中SOX7基因启动子区甲基化率较高?经过去甲基化处理后,PANC-1与SW1990中SOX7启动子区的甲基化率下降,基因重新表达?结论:胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990中的SOX7基因表达与启动子区甲基化状态有关,启动子区的高甲基化导致PANC-1? SW1990中SOX7基因的表达沉默?