植物雌激素α-玉米赤霉醇与17β雌二醇、戊酸雌二醇对兔食饵性动脉粥样硬化的作用

目的:研究新的植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)的抗动脉粥样硬化(AS)作用。方法:49只新西兰成熟未孕雌兔分成6组。A组为正常对照组;B组为假手术组;C组为高脂对照组;D组为17βE2雌二醇组;E组为戊酸雌二醇组;F组为α-ZAL组。分别测定血清TC,LDL-C,HDL-C含量和血浆ET-1及NO水平,肉眼观察并用扫描仪测定各组主动脉内膜脂质斑块沉积面积与内膜总面积之比。并进行病理组织学观察。测定子宫重量/体重。结果:主动脉内膜脂质斑块沉积与内膜总面积之比为B、D、E、F组vs C组P<0.01。病理观察:C组内皮脱落和大量泡沫细胞;B、D、E、F组上述病理变化明显减轻,内皮基本正常或正常,仅有少量或无泡沫细胞。子宫重量/体重D、E、F组较C组明显增加,但F组增加明显小于D组、E组。血清TC、LDL-C、C组均明显升高,而B、D、E、F组明显低于C组,HDL-C各组无显著差异;血浆ET-1与NO水平C组明显升高,而B、D、E、F组明显下降。结论:α-ZAL可减少主动脉内膜脂质斑块沉积面积,减轻病理变化,减轻高脂血症,降低增高的ET-1与过度增高的NO,具有较强的抗AS作用。但对子宫增大作用明显小于17βE2与E2V。     

雌激素及其拟似物对去卵巢大鼠海马Synaptophysin、Parvalbum in及Galbindin-D28K的影响

雌激素(E)替代疗法(ERT)在AD防治过程中取得良好的效果,其机制可能对海马皮层等有影响作用。采用卵巢切除术(OVX)动物模型,观察E及其拟似物(ZR)对海马Synaptophysin(Syn)及Parvalbumin(PV)、Calbindin-D28K(CaBP)的影响。实验用雌性Wistar大鼠(3月龄,体重240±10g),行OVX,假手术组只暴露卵巢而不切除,大鼠在OVX术后两周开始给药(给药5周,3d一次,im,200μg/只)。动物分组如下:1假手术组 橄榄油;2OVX 橄榄油;3OVX E;4OVX ZR。给药结束后,心脏灌流固定,取脑冰冻切片(20μm或40μm),进行Syn、PV、CaBP免疫组化和图像分析。…     

神经干细胞治疗神经系统疾病的应用研究

20世纪 90年代 ,美国科学家在成年动物和人脑的脑室下区和海马齿状回内发现了神经干细胞 (neuralstemcell,NSC) ,当脑损伤时它们可以移行至损伤部位实施修复。这一重要发现为寻找NSC来源实现对脑组织的修复提供了依据[1、2 ] 。1神经干细胞移植治疗神经退行性疾病尽管成年脑内存在NSC ,但损伤发生后完全依靠其增殖分化来进行神经修复还是不够的。因此 ,科学家试图通过移植NSC来修复神经系统功能。迄今进行的大量动物实验证明 ,神经替代和部分重建神经回路是可能的。NSC移植的效果很大程度上取决于植入的NSC在结构和功能上与宿主神经…     

钙调节激素对培养的纹状体细胞Ca^2＋转运的影响

本文观察了钙调节激素——甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)对培养成活的脑纹状体神经细胞~(45)Ca转运的影响。结果表明,PTH(10-~7M)明显促进静息状态和去极化状态下细胞对~(45)Ca的摄取,并抑制去极化状态下的~(45)Ca释放,使胞内~(45)Ca净摄取量明显增加。CT(1u/ml)对细胞在静息状态下的~(45)Ca摄取无影响,但抑制去极化细胞的~(45)Ca摄取与释放,使胞内~(45)Ca净摄取最明显减少。结果提示,这两种钙调节激素可能通过影响神经细胞内的Ca~(2+)水平,参与某些中枢性的生理功能的调节。     

正常5月龄SD大鼠空间学习记忆行为观察

目的 :了解正常 5月龄SD大鼠空间学习记忆行为的变化规律。　方法 :对 1 0只雄性 5月龄SD大鼠进行Morris水迷宫训练。　结果 :随训练次数增加 ,5月龄SD大鼠寻找平台的平均潜伏期和运动路程逐渐减小且趋于平稳 ;运动速度无明显变化 ;大鼠寻找平台的策略 ,由边缘式和随机式逐渐转变为趋向式和直线式。　结论 :检测大鼠的陈述性记忆采用Morris水迷宫是比较恰当的 ;取 1 2 0s为 5月龄SD大鼠的最大潜伏期较合理 ;训练 4天的 5月龄SD大鼠可作为正常对照进行对比分析     

P77PMC大鼠惊厥后脑内N—甲基—D—门冬氨酸受体功能的研究

目的 探讨惊厥后大脑皮质N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）受体兴奋性的改变与癫Xian发病机制的关系。方法 利用配基结合实验观察听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥前后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合改变以及不同激动剂组合对其结合的影响。结果 反应体系中无任何NMDA受活动剂时,惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合有增加趋势,但无统计学意义;当反应液中加入NMDA受体激动剂时,惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合明显增加,除惊厥后4h与正常对照组相比无统计学差异外,其他惊厥后各时间点与正常对比均有统计学差异（P＜0．01）。结论 听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后,大脑皮质NMDA受体活性增高,对其激动剂的敏感性增加,受体通道更易被打开。     

帕金森病模型大鼠纹状体内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达

目的 观察帕金森病(PD)模型大鼠纹状体内的氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 大鼠右侧纹状体内注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病模型,4周后观察行为学改变,5周后检测正常对照、假手术和模型组大鼠纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量变化,Western方法检测B8x和Bcl-2蛋白表达.结果 在成功筛选的10只帕金森病模型大鼠右侧纹状体中,与自身对侧、正常对照及假手术组同侧相比,其SOD、GSH-Px活性,GSH含量均下降,而MDA含量升高(均P<0.05);与正常对照及假手术组同侧相比,其Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降.结论 氧化应激在帕金森病发病机制中起到重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导细胞凋亡的调控过程.     

阿尔茨海默病的相关免疫机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年神经退行性疾病之一。研究发现,免疫系统的功能状态与AD的发病密切相关,而其中炎症反应及促炎细胞因子起着关键性的作用。AD患者脑内可见小胶质细胞与星形胶质细胞的活化,其活化可产生神经保护作用,但诱发致炎因子分泌过度反而加剧了疾病的进程。     

大鼠脑局灶缺血再灌注后NMDA受体的改变

目的：研究大鼠脑局灶性缺血再灌注模型中N－甲基－D天冬氨酸（NMDA）受体随时间的变化。方法：采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,产生局灶性脑缺血再灌注模型,快速取脑,冰冻切片,以^3H-MK-801作为放射性配基,将恒温保温后的标本在室温下氚片上进行放射自显影,勾划脑左右两侧感兴趣区（ROI）,采用LETCAQ－550IWL图像分析系统测定并比较缺血侧与对侧ROI内NMDA受体的密度。在受华结合法中,分离出缺血区中段皮层、匀浆、离心后与放射性配基进行受体结合反应,将液闪测得的数值作Scatchard图,求出NMDA受体的亲和力（Kd)及最大结合容量（Bmax)并进行比较。结果 根据放射自显影图,缺血2h组以及缺血2h再灌2h组同假手术组相比,相应的NMDA受体密度比值明显升高,表明NMDA受体通道大量开放。这主要是兴奋性氨基酸升高所致。再灌注24h组及再灌注72h组相应ROI中NMDA受体开放明显降低,且两组无明显差异。各实验组中缺血及再灌注区Kd值明显升高,再灌24h及72h组的Bmax明显降低。结论 大鼠脑局灶缺血及再灌注过程中,兴奋性氨基酸明显上升并维持数小时,NMDA受体在4h内被大量激活,通道开放,引起缺血损伤。利用NMDA受体拮抗剂治疗的最佳时间窗在4h以内。