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1996年 | 4篇 |
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101.
复治肺结核是结核病治疗中的难点,治疗失败势必增加传染源,增加耐多药肺结核的发病率[1]。鉴于肺结核的发生、发展及转归与机体的免疫状态密切相关,而螺旋藻所含的多糖等成分,具有抗衰老、降血脂、促进蛋白质合成、提高免疫力、抗辐射等多种生物功能[2~4]。2004年6月~2005年6月,为提高复治肺结核的疗效,我们在使用化疗的同时,采用螺旋藻加甘露聚糖肽对复治肺结核患者进行治疗,效果较好,报告如下。1资料与方法1.1一般资料所有患者为我院住院管理的复治涂阳肺结核患者,均符合中华医学会结核病学分会制定的“肺结核诊断和治疗指南”诊断标准。… 相似文献
102.
目的分析听神经瘤显微术后影响有效听力的因素。方法对47例听神经瘤患者在术中听力监护下经枕下乙状窦后入路行显微切除术。记录肿瘤的大小、术前听力、肿瘤在内听道的充满程度。结果28例肿瘤直径≤15mm的患者中有效听力保留率为32.1%,19例肿瘤直径≥16mm的患者中有效听力保留率为5.3%,两者相差非常显著(P<0.05)。在25例患者中,影像学资料显示,16例内听道被肿瘤完全充满者有效听力保留率为25%,9例内听道部分充满者有效听力保留率为44.4%(P<0.05)。28例肿瘤直径≤15mm的患者中,16例术前保留有效听力者术后有效听力保留率为37.5%,12例术前为无效听力者术后有效听力保留率为25%(P>0.05)。结论肿瘤不完全充满内听道以及其直径≤15mm有利于有效听力保留,肿瘤直径<16mm的患者良好的术前听力也略有利于有效听力的保留,但无统计学意义。 相似文献
103.
104.
耳廓软骨膜炎为耳廓前上部无痛性假性囊肿。我科自1992年以来,对62例耳廓软骨膜炎,采用95%的无菌酒精做局部封闭治疗,效果满意。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择无感染的浆液性软骨膜炎62例,其中男58例,女4例,年龄28~46岁,平均年龄37岁,病程1~2月。主要临床表现:耳廓外侧面局限性肿物,呈半球形隆起,界限清楚,肿物较小者触之较硬,较大者有皮下积液的波动感。穿刺可得淡黄色清液,其中39例为首次就诊,23例曾做过穿液抽液(穿刺抽液一次13例,二次以上10例) 相似文献
105.
目的探讨长期右室心尖起搏患者的起搏QRS时限与左心结构、左心室收缩功能及心室间不同步的关系。方法70例长期右室心尖部起搏患者中,通过常规体表心电图测得起搏ORS (pQRS)时限,采用常规心脏超声测得主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAD)、收缩末期左心室内径(LVDs)、舒张末期左心室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)及心室间机械延迟时间(IVMD),分析pORS时限与以上各心脏超声指标的关系。结果①pORS时限与INDd(r=0.316 6)、LVDs(r =0.374 1)及IVST(r=0.292 5)呈显著正相关(P值分别<0.01、0.05),与LVEF呈显著负相关(r=-0.303 7,P<0.05)。②pORS时限与LAD呈显著正相关(r=0.5848,P<0.01)。以pQRS时限≥180 ms诊断左房扩大,敏感度和特异度分别为85.71%和66.67%。③pQRS时限与IVMD不相关(P> 0.05)。结论pQRS时限与左心大小及左心室收缩功能相关。对于长期右室心尖部起搏的患者,pQRS时限是一个简便而实用的协助判定心脏结构和功能的指标。pQRS时限≥180 ms,提示左心房扩大,但与心室间不同步无关。 相似文献
106.
107.
目的:探讨心得安试验对判断肿瘤病人化疗后心电图ST-T改变的意义。方法:对76例肿瘤病人化疗后复查心电图,进一步对ST-T发生改变者进行心得安试验,将结果进行对比分析。结果:有50例病人化疗后发生了ST-T改变,发生率为65.8%。其中43例(86%)心得安试验阳性,诊断为非心肌损害性;7例(14%)心得安试验阴性诊断为心肌损害。结论:肿瘤病人化疗后发生ST-T改变的几率较高,但绝大多数心得安试验为阳性,心得安试验对肿瘤病人化疗后出现ST-T改变是鉴别化疗后心肌器质性损害和心肌非器质性损害(或功能性ST-T改变)有效的无创性检查方法。 相似文献
108.
110.
目的 对一扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)家系行全基因组外显子测序以寻找该家系的致病基因。方法 收集在复旦大学附属中山医院就诊的1位DCM患者及其家系成员的临床资料,采集相关家系成员外周血并抽提DNA,对该家系5名成员行全基因组外显子测序,寻找致病基因,用Sanger测序对家系其他成员进行验证。结果 通过对家系患者与正常人测序结果比对分析,同时经过多个生物数据库数据过滤,发现LMNA基因6号外显子上存在的杂合突变 c.961 C>T (p.Arg321Ter)为该家系的可能致病基因突变。LMNA c.961 C>T无义突变导致LMNA编码蛋白质过程提前终止,相应蛋白质功能异常,进而导致该家系中此突变基因的携带者出现心功能异常。结论 本研究应用全基因组外显子测序从一DCM家系中发现其致病基因及突变位点:LMNA c.961 C>T (p.Arg321Ter),突变导致该家系相关成员心功能异常。此位点在汉族人群中尚属首次报道。 相似文献