良性阵发性位置性眩晕患者残余头晕的皮肤交感反应研究

良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）是最常见的前庭疾病之一,占所有眩晕17%～22%,手法复位是首选治疗手段[1]。然而34%～61%患者在手法复位成功后仍存在残余头晕[2～4],表现为持续性或与体位改变相关的非特异性头晕、不稳、漂浮感,形成机制不明。本研究拟应用皮肤交感反应（sympathetic skin response,SSR）电生理检查,探讨这一问题。     

缺氧诱导因子-1α上调Cx43表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制研究

目的研究在糖氧剥夺（OGD）条件下,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）上调缝隙连接蛋白（Cx43）表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制。方法采用HIF-1α过表达质粒转染星形胶质细胞HA细胞株构建过表达细胞株,HIF-1α小干扰RNA（siRNA-HIF-1α）转染构建低表达细胞株。同时设置对照组（Con）,在OGD条件下培养细胞。采用RT-qPCR和Westernblot法检测过表达/沉默后HIF-1α和Cx43mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测谷氨酸水平,ELISA法检测培养基中炎症因子NO、TNF-α、IL-6水平,Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关启动子（Bad）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞色素C（Cyt-C）的表达水平。结果HIF-1α过表达后,OGD条件下,HIF-1α-lent组细胞凋亡率显著高于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白表达水平显著增高,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著高于Con组,细胞凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均上调,Bcl-2表达水平下调。而HIF-1α沉默后,OGD条件下,siRNA-HIF-1α组细胞凋亡率显著低于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白水平显著降低,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著低于Con组,细胞中凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均下调,Bcl-2表达水平上调。结论HIF-1α可以通过调控Cx43的表达,调控缺血缺氧下星形胶质细胞的损伤,这是HIF-1α在缺血性脑病发生、发展中的作用机制之一。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度变化与神经功能缺损的关系

目的：研究急性脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度（PD- ECGF）变化与神经功能缺损的关系。方法测定60例脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的PD- ECGF浓度，同步评估美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分，并记录脑梗死的体积。结果脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的平均血清PD- ECGF浓度分别为（4080.62±1569.27）、（4386.03±1746.05）、（5473.24±2312.75）、（3365.72±1421.76）pg/ml，4个时点间的差异有统计学意义（F=14.297，P＜0.05），并均高于对照组（2687.92±950.60）pg/ml。相应时点的NIHSS评分分别为（6.35±4.09）、（6.25±4.45）、（5.42±4.44）、（4.68±4.49）分，4个时点间的差异无统计学意义（F=1.925，P＞0.05）。发病后第3天脑梗死体积与血清PD- ECGF浓度无相关性（r=0.107，P＞0.05），但与NIHSS评分具有相关性（r=0.619，P＜0.05）。结论血清PD- ECGF浓度在脑梗死后即有升高，但浓度的高低与神经功能缺损程度和康复无关，与急性脑梗死的病理生理过程相一致。     

丁苯酞对于星型胶质细胞炎症反应的保护作用及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的：研究丁苯酞(NBP)对于脂多糖(LPS)诱导的星型胶质细胞炎症反应的抑制作用和机制,同时观察其对于缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法：星型胶质细胞(Astroglia,Ast)采用梯度浓度的NBP处理,1μg/ml的LPS诱导炎症反应。试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,CCK-8法检测细胞存活率,Griess法检测NO的释放水平,Elisa法检测培养基中炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平。蛋白印迹法Western-Blot法检测p65,p-IκB,Cx43的表达。免疫荧光染色法检测Cx43的分布。验证Cx43与星型胶质细胞炎症损伤的关系：siRNA沉默Ast中Cx43的表达,LPS诱导炎症发生后,检测Ast的炎症因子释放以及细胞存活水平。结果：NBP可以降低Ast细胞中LDH的漏出,提高细胞存活率,抑制炎症因子的释放,同时抑制细胞中p65、p-IκB的表达。NBP同时可以抑制Ast中Cx43的表达。siRNA沉默Cx43后,Ast的炎症反应得到抑制。结论：丁苯酞可以抑制LPS诱导的Ast炎症反应,而Cx43与炎症反应的发生有关。丁苯酞抑制Ast炎症反应与抑制Cx43的表达有关。