胶质瘤术后125I籽源近距内放疗并发脑膜瘤1例报告

患者,女性,51岁,因发作性头痛1年半,CT和MRI检查证实右顶叶肿瘤,于2000年10月行右顶叶胶质瘤切除术,病理诊断为星形细胞瘤III～IV级(图1).     

TR6在人乳腺癌中的功能、表达和意义

目的 研究TR6功能并探讨其在人乳腺癌中的表达及意义。方法 类似Elisa及^3H掺入方法，研究TR6对乳腺癌MDA435细胞生长的作用及机制。Western印迹法检测5例新鲜乳腺癌组织及MDA435、ML-20TR6的表达。免疫组化ABC法检测TR6在29例乳腺癌组织、20例转移淋巴结及4例乳腺良性病变中的表达情况，分析其与临床病理特征之间的关系。结果 在加入内外源Fas-L后，TR6对乳腺癌MDA435细胞系生长具有明显的促进作用，当应用TR6抗体中和TR6后，这一作用被减弱。免疫组化示TR6在乳腺良性病变无表达(0／4)，29例乳腺癌组织中18例(62％)呈阳性表达，其中不伴有淋巴结转移的乳腺癌4／9(44％)呈阳性表达，伴有淋巴结转移14／20(70％)呈阳性表达。20例乳腺淋巴结转移组织中16例(80％)呈阳性表达。结论 与良性乳腺病变相比，TR6在乳腺癌中表达增高，伴有淋巴结转移的乳腺癌TR6表达率有明显增高倾向。通过阻断Fas-L的抗凋亡作用，对肿瘤细胞生长具有明显的保护作用。可能为乳腺癌的早期诊断及治疗提供新的思路。     

颅内节细胞胶质瘤病理诊断与鉴别诊断

目的 探讨颅内节细胞胶质瘤(gangliogliomas,GG)的组织学特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断.方法 系统分析海军总医院病理科35例GG临床资料、形态学和免疫组织化学标记.结果 肿瘤大部分位于颞叶,组织学上表现为肿瘤性胶质细胞和发育不良的节细胞两种成分,伴微钙化、淋巴细胞浸润和嗜酸小体形成.免疫组化胶质成分表达GFAP、Olig-2和S-100,而节细胞表达Syn、NF、NeuN、MAP2abc和CgA.Ki-67增殖指数为1.1%,94%的GG表达CD34.结论 GG为生长缓慢的良性肿瘤,属WHOⅠ级,大部分位于幕上,尤其是颞叶和额叶.主要根据组织学和免疫组织化学进行诊断,正确诊断对患者进行适当治疗和预后判断具有十分重要意义.     

贫铀吸入性肺损伤犬模型的建立

目的建立适用于亚急性贫铀吸入性肺损伤研究的犬模型。方法将26只犬随机分为对照组(n=6)、低剂量组(n=10)和高剂量组(n=10)。3组犬麻醉后经气管插管,行左侧肺灌注,对照组给予0.2ml/kg生理盐水,低、高剂量组分别给予低浓度(10mg/ml)和高浓度(100mg/ml)贫铀混悬液。记录贫铀灌注后各组犬的生存时间,观察时间截止为贫铀灌注后30d。在灌注后31d,对存活犬行胸部CT检查,处死后取肺组织行病理检查。结果在30d的观察期内,对照组动物无死亡,低剂量组中1只犬在贫铀灌注后22d死亡,其余犬存活均超过30d;高剂量组所有犬均在30d内死亡,存活时间11.2±8.9(中位值12)d。高剂量组与低剂量组和对照组比较,差异有统计学意义(P=0.000),但后两组比较差异无统计学意义(P=0.439)。低剂量组肺组织的病理学改变主要为肺泡腔内炎细胞渗出、出血及透明膜形成,肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺间质炎细胞浸润;胸部CT显示左肺片状渗出和实变影。结论采用贫铀混悬液以2mg/kg剂量行单侧肺灌注所建立的犬模型,适合用于进行1个月内亚急性贫铀毒性的实验研究。     

异位肝组织的组织发生与临床病理分析

笔者接收了1例外科患者(初步诊断为慢性胆囊炎、胆囊结石患者)的送检胆囊,在进行病理检查时发现其胆囊浆膜面附着一个赘生物是肝组织,笔者曾另文报道了其临床特征和诊断[1],现重点对异位肝组织的组织发生和临床病理探讨如下。1病例简介患者男性,26岁,因身体不适,肝区疼痛,且于1     

食管鳞状细胞乳头状瘤一例

患者女性,60岁,无饮酒、吸烟史,因进食后反复上腹疼痛、闷胀不适2年加重1周,于2007年3月5日来我院诊治.入院后查体:体温:36.5℃,脉搏:72次,/min,呼吸:18次/min,血压:135/80mm Hg.     

伴钙化和囊变的脑白质病临床病理观察

目的 探讨伴钙化和囊变的脑白质病(LCC)的临床、影像、病理学特点及其诊断与鉴别诊断.方法 对1例脑白质病患者行头颅CT和MRI扫描,抽取脑脊液检测囊虫抗体及血清钙、磷、甲状旁腺素,眼底和膝关节X线检查,并手术切除相关囊性病灶行病理学检查,同时对其父母行眼底和头颅CT等检查.结果 神经系统专科检查示病变定位于右侧皮质脊髓束.CT平扫示脑内广泛钙化并伴囊性灶(位于双侧大脑半球、丘脑、基底节区及左侧脑室内);MRI增强扫描示囊性灶边缘轻度环状强化.组织病理学示脑组织内大小不等的囊性扩张区伴大量钙化和含铁血黄素沉积;少数区域可见小血管炎改变伴管壁纤维素样变性和血栓形成;局部呈血管瘤样增生,管腔充血、扩张;脑组织胶质细胞增生,Rosenthal纤维和嗜酸小体形成.患者脑脊液、实验室生化检查、眼底及右膝X线检查等均正常;对其父母的各项检查也均正常.结论 LCC的诊断需影像学、临床特点和组织学三结合,但其影像学上钙化形态和不对称分布的特点具有重要诊断意义.目前认为脑白质病是一种闭塞性脑微血管疾病,但其病因尚不明确;进一步的治疗方案尚存在争议.     

两种脑性瘫痪鼠模型的对比

背景：现阶段主要围绕宫内窘迫,围生期缺氧缺血,胆红素脑病以及生后感染因素来构建脑性瘫痪模型,脑损伤后遗症不明显,联合损伤构建模式被逐渐认识。 目的：采用孕后期宫内感染及缺氧联合序贯缺氧缺血构建脑性瘫痪大鼠模型,对这些模型鼠进行评估,比较存在优势。 方法：孕鼠随机分为实验1组、实验2组和对照组。实验组孕16 d行腹腔脂多糖注射并缺氧2.5 h,对照组行生理盐水腹腔注射,隔日1次,直至分娩,所生幼鼠与其母鼠属同一组。实验1组幼鼠生后7 d行双侧颈总动脉结扎。生后14和28 d分别行体质量、爬梯、mNSS评分、旷场实验和病理切片。 结果与结论：实验1组动物体质量显著低于其他两组(P < 0.01),爬梯掉下来的次数及MNSS评分均显著高于对照组(P < 0.05,P < 0.01),28 d爬行距离最短,各项检测均提示生长发育迟缓,肌力肌张力不稳定,正常反射出现较迟(P < 0.05),病理切片提示灰质神经元排列紊乱,白质层变薄,炎性细胞浸润。实验2组幼鼠脑损伤程度较实验1组轻,后遗症状不明显。提示孕后期脂多糖注射及缺氧合并生后双侧颈总动脉结扎可以制备大鼠脑性瘫痪模型并能稳定至生后4周。