舌咽神经、迷走神经和副神经断层解剖与MRI

目的：探讨舌咽神经、迷走神经和副神经的走行和毗邻关系,为影像学诊断及临床开展该区手术提供形态学依据。方法：利用36例成尸头部连续横断层标本和15例成尸头部连续冠状断层标本,并与10例志愿者的3D—CISS序列MR图像进行对照,观察舌咽神经、迷走神经和副神经在颅内的走行规律及其与周围结构的位置关系。结果：舌咽、迷走和副神经由上而下从延髓的橄榄后沟发出,跨过延池,穿颈静脉孔出颅。根据走行,可分其为延髓内段、脑池段和颈静脉孔段。在脑池段,舌咽神经走行在上方,迷走神经和副神经在下方且结合紧密;在颈静脉孔段,这3对脑神经及其与颈内静脉和颈内动脉的关系是：颈内动脉位于最前方,颈内静脉位于最外侧,舌咽神经走行在前内上方,有单独的硬脊膜包绕,迷走神经和副神经位于其后外下方,形成迷走、副神经复合体。结论：在标本的连续断面和对应的MR图像上能够清楚地显示舌咽、迷走和副神经的走行和毗邻关系。     

轴突导向蛋白4D在肿瘤发病中的作用及对结直肠癌的意义

轴突导向蛋白4D(Semaphorin4D,Sema4D)是轴突导向蛋白Ⅳ亚族(SemasⅣ)的重要成员之一,包括游离型及膜结合型,研究表明,其在结直肠癌患者的肿瘤生长及转移等方面有重要的生物学功能。介绍Sema4D在结直肠癌中的研究进展。     

脑室-腹腔分流术后迟发性颅内出血 2 例简

目的探讨脑室-腹腔（v—P）分流术后迟发性颅内出血的发生机制及预防措施。方法回顾性分析2例V-P分流术后迟发性颅内出血病人的临床资料。结果1例病人再次行V—P分流术并保守治疗,1例病人行血肿钻孔引流术,均恢复良好出院。结论迟发性颅内出血是V—P分流术后罕见但严重的并发症。合理选择手术时机,加强对分流系统的护理及保护,完善脑血管影像检查将有助于减少此并发症的发生。     

复方降脂胶囊对高脂血模型大鼠血栓形成的作用

目的建立大鼠高脂血症模型,观察不同剂量复方降脂胶囊对大鼠血栓形成的影响,为临床应用提供资料。方法将40只大鼠随机分成5组:高脂血症组,辛伐他汀组,降脂胶囊小剂量组、中剂量组和大剂量组,每组8只,以经典高脂饲料造模,各组分别以生理盐水,辛伐他汀和不同剂量降脂胶囊灌胃,连续6周。之后测定大鼠体内外血栓形成时间、大鼠血小板聚集率和凝血时间。结果复方降脂胶囊各剂量组与高脂血症组相比,均能显著延长颈总动脉血栓形成时间(P0.05,P0.01)。结论复方降脂胶囊可抑制血小板聚集、延长凝血时间,预防血栓形成,有助于改善高脂饮食大鼠体内血液动力学状态。     

肿瘤坏死因子α调控ERK1/2信号通路促进长骨骨样细胞凋亡

文题释义：肿瘤坏死因子α：是一种主要由巨噬细胞和单核细胞产生的促炎细胞因子,并参与正常炎症反应和免疫反应。MAPK信号通路：生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程,ERK是MAPK通路中极其重要的组成部分之一。激活的ERK1/2通过核转位进入细胞核,激活其下游的相关转录因子或激活胞质和胞核激酶等调控细胞的生存、增殖和分化。背景：肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡,增强破骨细胞功能,从而造成炎症性骨破坏,但是其作用机制尚不明确。 目的：探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制。方法：将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组。肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h,ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h,对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平,用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平。结果与结论：①与对照组相比,50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后,细胞增殖能力下降,凋亡率上升;细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加,而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低;②与对照组相比,肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低,细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高,p-ERK1/2的表达降低,而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变。ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异;③结果表明,50 μg/L肿瘤坏死因子α可使长骨骨样细胞MLO-Y4增殖能力下降,细胞凋亡增多,其作用机制可能与抑制MAPK-ERK1/2信号通路的活化有关。ORCID: 0000-0003-0863-8618(史方富)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

ASL技术及其伪影机制研究进展

MR动脉自旋标记（ASL）是一种无创性功能MRI技术,通过标记动脉血中的氢质子作为内源性示踪剂进行成像,能够定量评估组织的灌注量。该技术成像过程中会受到多种因素影响,易形成伪影,包括脑脊液伪影、生理性局部异常灌注、动脉传输伪影、分水岭伪影、运动伪影和磁敏感伪影。就近年来ASL成像技术的进展、相关伪影的产生机制进行综述。     

新辅助化疗对腹腔镜局部进展期胃癌D2根治术安全性及预后的影响

目的探讨新辅助化疗对腹腔镜局部进展期胃癌D2根治术安全性及预后的影响。方法采用倾向评分匹配及回顾性队列研究方法。收集2016年12月至2021年12月空军军医大学第二附属医院收治的351例行腹腔镜局部进展期胃癌D2根治术患者的临床病理资料;男256例, 女95例;年龄为(58±9)岁。351例患者中, 124例行新辅助化疗, 设为新辅助化疗组;227例行术后辅助化疗, 设为辅助化疗组。观察指标:(1)倾向评分匹配情况及匹配后两组患者一般资料比较。(2)新辅助化疗效果评估。(3)术中及术后情况。(4)术后组织病理学检查情况。(5)随访情况。倾向评分匹配按1∶1最近邻匹配法匹配。正态分布的计量资料以x±s表示, 组间比较采用t检验;偏态分布的计量资料以M(范围)或M(Q1, Q3)表示, 组间比较采用秩和检验。计数资料以绝对数表示, 组间比较采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线, Log-Rank检验进行生存分析。结果 (1)倾向评分匹配情况及匹配后两组患者一般资料比较。351例患者中, 154例配对成功, 新辅助化疗组和辅助化疗组各77例。倾向评分匹配后消除性别、年龄...     

家族性帕金森病相关遗传基因LRRK2的差异性研究

目的研究汉族人群家族性帕金森病的LRRK2基因的突变情况,并考察其存在的遗传差异性。方法收集21例家族性帕金森病患者,其中有3例来源于同一家族。采集外周血,提取基因组DNA作为模板,扩增LRRK2基因上的p.K616R、p.R1441G、p.R1441C、p.Y1699C、p.G2019S、p.I2020T及p.G2385R 7种突变位点的目标区域,扩增产物经电泳验证后进行Sanger测序,分析LRRK2基因的7种突变类型在样本中的分布情况。采用123I-IMP SPECT分析来自同一家族的3例帕金森病患者的脑缺血情况。结果 Sanger测序结果显示,p.G2385R突变型有5例(23.8%),p.R1441G突变型有3例(14.3%),p.K616R突变型有2例(4.76%),而其他突变型如p.G2019S、p.R1441C、p.Y1699C及p.I2020T则未检出(0%)。123I-IMP SPECT结果显示,对于来源于同一家族的3例帕金森病患者,患者2d的123I123I-IMP SPECT结果未见异常;患者1h的123I-IMP SPECT结果则显示患者双侧额叶区血流量明显下降;患者2b的123I-IMP SPECT结果则显示患者右侧基底节区血流量明显下降。结论首次在中国人群中发现来自一个家族的3例携带p.R1441G突变基因的帕金森患者,其他基因突变型的分布频率也与以往其他地区和种族的研究结果存在明显差异,证实家族性帕金森病携带的LRRK2基因突变型及突变频率均存在区域和种族的差异性。携带p.R1441G突变基因的帕金森患者与先天性帕金森病特征存在差异,原因尚不明确。     

视神经和视交叉冠状断层解剖与MRI

目的：研究视神经和视交叉在冠状断面上的解剖特征与MRI表现,为相关疾病的影像诊断和外科手术提供解剖学资料。方法：选取15例成人尸头标本,以冷冻切片法切制成连续冠状断层标本;应用3．0TMRI扫描仪,获取10例志愿者头部的sE序列T1WI和T2WI图像;在上述断层标本和MRI图像上,观察分析冠状断面上视神经的形态、位置和毗邻关系。结果：视神经眶内段居于眶中心偏内上方,断面呈圆形,其周围有视神经鞘包绕,蛛网膜下隙清晰可见,眼动脉位于其上方;视神经管内段居于眶内上方,断面呈水平卵圆形,周围可见视神经鞘,蛛网膜下隙不明显,眼动脉位于其下方;视交叉冠状断面呈“一”字型,分隔上方的视隐窝和后下方的漏斗隐窝,其上方有大脑前动脉A1段,下方为灰结节和垂体柄。结论：冠状断面町以清楚显示视神经、视交叉的形态特点与毗邻关系。     

骨髓间充质干细胞对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSC）对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖的影响,并且探讨其相关机制。方法提取SD大鼠BMSC,进行体外培养、扩增。应用MTt比色法检测不同浓度BMSC上清液对C6细胞系增殖的抑制作用。用Transwell小室将BMSC与C6细胞进行双层培养,以HE染色法检测C6细胞形态变化。用划痕实验检测细胞迁移情况。结果MTF结果显示BMSC上清液对C6细胞有抑制作用,120h后1：8、1：4、1：2的BMSC上清稀释液、BMSC上清原液培养组的生长抑率分别为17．1％、26．0％、39．9％、43．1％;与BMSC进行双层培养后的C6细胞其形态发生了明显改变,由圆形或多角形变为长梭形,细胞包体伸出长突起;划痕实验显示在36h时对照组迁移率为100％,划痕完全愈合,而BMSC上清组划痕未见全愈合,迁移率为82％。结论①BMSC上清液能抑制胶质瘤C6细胞的恶性增殖,而且抑制效应呈剂量依赖性;②BMSC对C6的运动和迁移产生了抑制作用,从而降低了其恶性侵袭程度。