抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellular ashesion molecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响.方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组.正常对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL/10 g,实验组腹腔注射0.1?l4 0.1 mL/10 g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1?l4 0.1mL/10 g前15 min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamates DTC,ProDTC 150μg/10 g)1次,其后1次/d,共5次.结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P ＜0.01),SOD降低明显(P＜0.01).在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM 1在肝细胞坏死区强表达.NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM 1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻.结论 NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.     

杂合式血液净化序贯治疗重症急性胰腺炎的时机选择

目的：通过观察杂合式血液净化序贯治疗不同时机重症急性胰腺炎（ sever acute pancreatitis ,SAP）的效果,为SAP的治疗寻找最佳的血液净化介入时机。方法回顾性分析2014年10月至2015年11月确诊为SAP患者22例,观察组和对照组患者11例,2组患者入院时急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ（ APACHEⅡ）评分均>8分和降钙素原（PCT）均>5 ng／ml,且均无急性肾功能损伤（acute kidney injury,AKI）,2组患者均给予集束化治疗,观察组患者入院后即在此基础上序贯给予血液灌流（hemoperfusion,HP）及连续性静脉-静脉血液滤过（continuous veno-venous hemofiltration,CVVH）治疗,对照组患者在此基础上监测肾功能及尿量,当出现AKI后序贯给予HP及CVVH治疗,比较2组患者治疗前后APACHEⅡ评分、PCT、血浆内皮素（ ET）、氧合指数（ PaO2／FiO2）、平均动脉压（ MAP）、血清淀粉酶（ AMY）、血钙、血清肌酐（ Cr）的变化及血液灌流时间、血液净化时间、住ICU时间、有效率、病死率。结果血液灌流后观察组指标较治疗前明显好转（ P <0/．05）,对照组各项指标也较治疗前明显好转（ P <0．05）,且观察组APAC HEⅡ评分、ET较对照组好转更明显（ P <0．05）;2组患者血液净化后的各项指标较治疗前均明显好转（ P <0．05）,但观察组ET较对照组改善的程度更明显,差异有统计学意义（ P <0．05）。观察组血液灌流时间、血液净化时间、住ICU时间均短于对照组;有效率高于对照组;病死率低于对照组,2组比较差异均有统计学意义（ P <0．05）。结论以指标APACHEⅡ评分>8分和PCT>5 ng／ml作为SAP患者行血液净化开始的时机,治疗效果显著,较传统的AKI更具有指导意义,值得临床推广应用。     

黄芩苷对肝癌细胞SMMC-7721JAK-STAT-号通路STAT3的影响

目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞SMMC-7721JAK-STAT信号通路STAT3的影响.方法:将肝癌细胞SMMC-7721分为4组:对照组、黄芩苷组、AG490组、黄芩苷+AG490组.应用RT-PCR法检测各组肝癌细胞SMMC-7721中STAT3 mRNA表达,Western blot法检测肝癌细胞SMMC-7721...     

TLR2在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达

目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者结肠肠黏膜TLR2蛋白及TLR2 mRNA的表达及其与UC临床活动度、内镜分级的关系.方法 取47例UC患者结肠黏膜标本根据内镜及临床活动度进行分级,同时收集正常对照者结肠黏膜标本13例.用Western Blot技术和半定量反转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测结肠黏膜中TLR2蛋白及TLR2 mRNA的表达.结果 UC患者结肠黏膜TLR2蛋白及TLR2mRNA的表达量高于正常对照者,且随着内镜下及临床病变分级的加重逐渐增加.结论 UC患者肠黏膜中TLR2及TLR2 mRNA的表达增加,且其表达均随临床及内镜下病变程度加重,表达逐渐增加,在一定程度上可以反映疾病的活动度.     

三羟异黄酮诱导人肝癌细胞凋亡及对相关基因的影响

目的探讨三羟异黄酮(genistein)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将三羟异黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721),MTT法检测增殖抑制率,光镜下观察凋亡细胞的形态,凝胶电泳分析DNA改变;通过免疫组化技术检测凋亡基因蛋白P53、survivin和caspase-3的表达。结果三羟异黄酮呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞的增殖。5mg/L、10mg/L和20mg/L三羟异黄酮作用48h对肝癌细胞的抑制率分别为9·86%、19·13%和25·64%。形态学显示,三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,细胞DNA电泳出现典型梯状条带;且凋亡相关基因蛋白survivin表达明显减少,而P53和caspase-3的表达增加。结论三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,其凋亡机制之一可能是下调survivin基因蛋白表达,增强P53和caspase-3的表达。