胃癌及其癌前病变相关基因差异表达的研究

目的 探讨与人胃癌发生密切相关的基因片段。方法 本研究应用荧光mRNA差异显示技术分析胃癌（3例）、胃癌前病变（3例）和正常胃黏膜（3例），鉴别并分离差异表达的基因片段，进行PCR再扩增。将扩增的cDNA片段克隆后进行测序，测序结果提交GenBank，经BLAST软件检索进行同源性分析。应用生物信息学技术确定基因在染色体中的定位。结果 发现1个差异表达的cDNA片段，在胃癌组织和癌前病变中高表达，初一步定位于17号染色体，在GenBank数据库中与RP11-25705克隆高度同源，但其具体功能目前尚不清楚。结论 本研究发现的1个基因片段在胃癌组织和癌前病变中高表达，可能参与了胃癌的发病过程。     

血脂康对心肌梗死患者多个动脉弹性指标的作用

目的探讨长期（3～6年）服用血脂康对陈旧性心肌梗死患者多个动脉弹性指标的影响。方法选取25例长期服用血脂康的陈旧性心肌梗死患者作为血脂康组，选取25例从未用过调脂药物的陈旧性心肌梗死患者作为未用血脂康组，20例健康人作对照组，利用高频超声检测肱动脉内膜-中层厚度(IMT)，平均血管壁紧张度（MCWT），平均血流速度（Vm），平均剪切率（MSR），内皮依赖性血管舒张功能（FMD），利用动脉硬化诊断仪检测脉搏波速度（PWV）。结果与未服用血脂康组相比,血脂康组治疗后肱动脉IMT、MCWT、PWV明显减低；Vm、MSR、FMD明显增加(P＜0.05)。结论陈旧性心肌梗死患者长期应用血脂康可以改善动脉内皮舒张功能，改善动脉弹性。     

乳腺浸润性导管癌中癌周淋巴管密度与临床病理学关系

[目的]研究乳腺浸润性导管癌癌周淋巴管密度（Peritumor lymphatic microvesseldensithy,LMVDpt）与临床病理学特征及预后的关系。[方法]选取70例乳腺浸润性导管癌组织和12例乳腺纤维腺瘤组织，用免疫组化二步法以单克隆抗体D2-40标记淋巴管内皮细胞，光镜下计数癌周微淋巴管密度。[结果]①乳腺浸润性导管癌LMVDpt为13.17±2.89，明显高于乳腺纤维腺瘤组织（4.21±2.76），两者差民有显著性（P=0.000）。②LMVDpt与年龄、组织学分级．绝经状态以及雌激素受体状况之间无统计学联系（P值均〉0.05），与肿话最大直径、腋窝淋活率（53.1％）明豆低于低LMVDpt组（73.9％）。[结论]LMVDpt在乳腺浸润性导管癌的扩散转移中起重要作用，可作为选择乳愫浸润性导管癌治疗方式及预测其淋巴结转移及预后的重要指标。     

2%氢气生理盐水对阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞的保护作用

目的探讨2%氢气生理盐水治疗的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习、记忆能力以及海马神经元及神经胶质细胞的形态学变化的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、生理盐水治疗组及2%氢气生理盐水治疗组,每组各10只。按6 mg/kg腹腔注射三甲基锡(TMT)诱导AD大鼠模型。按10 ml/kg腹腔注射2%氢气生理盐水进行治疗,生理盐水治疗组按同样剂量进行注射。Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习、记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马神经元数量及尼氏小体的变化,免疫组织化学检测caspase-3在海马神经元的表达,电镜观察海马神经元及胶质细胞超微结构的变化。结果 2%氢气生理盐水能显著改善AD大鼠空间学习、记忆能力障碍,抑制caspase-3的表达活性,降低海马神经元的凋亡,保护神经元,同时电镜检测显示海马神经元及胶质细胞的超微结构得到改善。结论 2%氢气生理盐水能够改善海马神经元及胶质细胞的超微结构,抑制细胞凋亡,保护神经组织,从而提示2%氢气生理盐水对AD有保护治疗作用,其深层机制有待进一步探讨。     

#br# AKT-糖原合成激酶-3β信号通路对SOD1G93A 突变N2a细胞的保护作用

目的 探讨AKT-糖原合成激酶-3β(GSK-3β)信号通路对SOD1^G93A突变N2a细胞的作用及机制。 方法 选取小鼠成神经瘤细胞系N2a,分别转染pEGFP-WT-SOD1和pEGFP-G93A-SOD1质粒,应用Western blotting和免疫荧光染色方法检测AKT、GSK-3β和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在细胞模型中的表达变化。应用RT-PCR和Western blotting技术检测siRNA沉默AKT后GSK-3β和cyclin D1在SOD1突变N2a细胞中的表达变化,通过MTS方法,检测细胞增殖和存活的改变。 结果 与pEGFP-WT-SOD1转染的N2a细胞比较,pEGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中AKT及GSK-3β总蛋白在转染后24 h和48 h表达均无明显变化,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1表达均升高。免疫荧光染色结果显示,转染后24 h和48 h,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1在pEGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中表达均升高。应用siRNA沉默AKT后与对照组相比,在转染后48 h和72 h,AKT、p-AKT(Ser473)、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1蛋白均降低。MTS实验结果显示,在AKT沉默后72 h、96 h、120 h,N2a细胞增殖和活力降低。 结论 SOD1^G93A突变影响N2a细胞中AKT、GSK-3β翻译后磷酸化修饰及cyclin D1的表达,AKT可能通过调控GSK-3β和cyclin D1影响SOD1 ^G93A突变N2a细胞的增殖和存活。     

4例多发骨髓瘤误诊分析

多发性骨髓瘤（MM）是克隆性浆细胞异常增生性疾病,多见于50-60岁以上的老年人,约占恶性肿瘤的1%,占造血系统恶性肿瘤15%左右。典型的M M诊断并不困难,但由于M M的临床表现复杂多样,且无特异性,尤其是以某一症状为突出表现时,极易漏诊和误诊。我院2007．1-2009．1月曾收治了4例临床表现不典型的多发骨髓瘤患者,其中1例以癫痫样发作为首发表现;2例以腰痛为首发表现;1例以肺部感染为首发表现的MM。现报告如下。     

IL-6预处理保护H2O2致心肌细胞损伤作用机制初探

目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。     

吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

目的 探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease, sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组：对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d^-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能；免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达；Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激BV2细胞诱导其活化，不同浓度胰岛素预处理，Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果 与对照组小鼠相比，模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降，海马区Iba1阳性细胞数量明显增加，GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高；吸入胰岛素后，小鼠的学习和记忆功能明显改...