深圳市首例甲型H1N1流感危重症孕产妇临床报道

目的探索孕产妇甲型H1N1流感危重型病例的临床特点及诊治经验。方法深圳市首例甲型H1N1流感危重症孕产妇患者,应用奥司他韦和扎那米韦联合抗病毒治疗,早期机械辅助通气、抗菌药物、糖皮质激素、对症支持等综合治疗。采用荧光定量RT-PCR评价抗病毒治疗效果,动态放射学检查、血气分析、血常规和生化检查监测病情变化。结果该孕产妇以高热、咳嗽、呼吸困难为主要症状,3d后进展为重症肺炎,合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。联合抗病毒治疗后,患者体内的病毒在短期内得到有效控制和清除;抗菌药物有效控制细菌感染;机械通气、激素及其他对症支持治疗有效控制了ARDS。结论孕产妇甲型H1N1流感病情重、进展快,易合并ARDS为其主要临床特征。早期迅速清除病毒、及时正确的机械通气、选择有效抗菌药物控制继发细菌感染是治疗成功的关键。激素类药物的使用值得进一步探索。     

补体调节蛋白CD59在HIV感染者外周血T细胞上的表达研究

目的 观察补体调节蛋白CD59在HIV感染者外周血T细胞上的表达情况,并进一步探讨高效抗逆转录病毒治疗（Highly Active Antiretroviral Therapy,HARRT）前后CD59在外周血T细胞上的表达变化及其意义.方法 收集48例确诊HIV感染者外周血,根据是否HARRT分为未治疗组（23例）及治疗组（25例）,并收集14例健康志愿者外周血,全血细胞表面染色后使用BD FACSCanto 流式仪检测CD59在外周血T细胞上的表达情况,并进一步检测CD59在CD45RO＋记忆型CD4T细胞表面的表达情况;同时用定量PCR技术检测HIV感染者的血浆病毒载量及CD4细胞绝对计数,将结果进行统计学分析并比较各组间差异.结果 与健康对照者比较,CD59在HIV感染者CD4＋T细胞上的表达水平明显增高（P＜0.05）,其中以在CD45RO＋记忆型CD4T细胞上增高为主（P＜0.05）;治疗组CD4＋T细胞上CD59的表达较未治疗组明显下降（P＜0.05）,但与健康对照组比较其表达仍处于较高水平（P＜0.05）,进一步分析发现CD59的这种变化主要发生在CD45RO＋（记忆型）CD4＋T细胞上;CD59在CD4＋T细胞上的表达变化与病毒载量及外周血CD4＋T细胞绝对计数均有一定的相关性（R2=0.2181,P=0.0247;R2=0.1586,P=0.0486）.结论 HIV感染可引起补体调节蛋白CD59在CD4＋T细胞上表达增加,HARRT可使其表达水平有所下降.这种表达增加可能与病毒免疫逃逸及CD4＋T细胞的功能抑制有关,HARRT治疗可部分逆转这种免疫紊乱现象.     

艾滋病患者T淋巴细胞表面归巢分子的表达在抗病毒治疗后升高

目的 探讨艾滋病(AIDS)患者高效抗反转录病毒治疗(HAART)前后T淋巴细胞表面归巢分子CD49d、CCR9、CD62L表达的变化情况.方法 采用流式细胞术检测42例艾滋病患者和18例HIV阴性健康对照的外周血T淋巴细胞表面CD49d、CCR9和CD62L表达,用BD FACSDiva软件分析计算各组细胞表达的百分率.结果 治疗后组外周血的平均CD4~+T淋巴细胞明显高于治疗前组(P<0.01);治疗前组CD3~+CD49d~+、CD3~+ CCR9~+、CD3~+CD62L~+、CD3~+CD4~+、CD4~+CD49d~+、CD4~+CCR9~+、CIM~+CD62L~+、CD8~+CD49d~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率显著低于治疗后组和阴性对照组(P<0.05);CD3~+CD8~+T淋巴细胞的百分率高于治疗后组(P<0.05).治疗后组CD3~+CCR9~+、CD8~+CCR9~+、CD8~+CD62L~+T淋巴细胞的百分率均低于阴性对照组(P均<0.001).结论 AIDS患者外周血T淋巴细胞亚群不仅比例失调,而且其表面表达肠道归巢分子CD49d、CCR9,淋巴结归巢分子CD62L的数量发生异常改变.抗病毒治疗可以逆转以上部分免疫病理变化.建议肠道归巢分子CD49d、CCR9和淋巴结归巢分子CD62L可作为艾滋病疾病进展和评价机体HAART后免疫重建的指标.     

中西医结合治疗重症H5N1人禽流感1例

2006年6月12日我院收治了深圳市首例H5N1人禽流感患者,采用中西医结合方法积极抢救,于8月2日治愈出院,现将结果报告如下。     

HBV拉米夫定耐药株多聚酶墓因变异的研究

我们采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ（限制性片段长度多态性分析）检测ＨＢＶ多聚酶基因ＹＭＤＤ变异,并将其与核苷酸序列测定结果进行比较,现报道如下。 一、材料与方法 １．病例来源：４３份标本采自从１９９７—２０００年在本院接受拉米夫定长期治疗的慢性乙型病毒性肝炎患者,其中５例开始剂量为 １５０ ｍｇ／ｄ（共６个月）,后改为 １００ ｍｇ／ｄ,总疗程 １．５年。余 ３８例剂量为 １００ ｍｇ／ｄ,疗程 １年。其中男性３７例（８６％）,女性６例（１９％）,年龄１９—５６岁,排除重叠感染ＨＩＶ、ＨＡＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ、妊娠、…     

TTV感染研究进展

１９９７年底日本Ｎｉｓｈｉｚａｗａ等首次从输血后非甲－庚型肝炎病人血清中分离到一种新的ＤＮＡ病毒,暂命名为ＴＴ病毒（ＴＴＶ）,并认为ＴＴＶ可能与非甲－庚型肝炎有关,本文对ＴＴＶ的病原学,流行病学及其与肝病的关系等方面的研究近况作一综述。     

采用绿色荧光蛋白腺病毒载体表达HBsAgCTL优势表位肽MHC单链三聚体

目的 采用携带GFP报告基因腺病毒载体表达HBsAg细胞毒性T细胞(CIL)表位MHC单链三聚体,为增强HBV特异性免疫提供新方法.方法 构建小鼠MHC Ⅰ类分子(H-2Ld)限制的HBsAg优势CTL表位肽与MHCⅠ类分子重链(Ld)和β2M链(β2-microglobulin,β2微球蛋白)的单链三聚体(HBsAg-SCT).并将HBsAg-SCT亚克隆到GFP标记腺病毒载体,以HBsAg和OVA-SCT作为对照,转染293A细胞,包装产生携带HBsAs-SCT,HBsAg和OVA-SCT的重组腺病毒.结果 经双酶切和克隆测序鉴定,HBsAg-SCT能成功克隆到编码GFP标记的腺病毒载体,通过荧光显微镜观察到转染的293A细胞含有绿色荧光素蛋白.通过Western Blot进一步证实表达的重组蛋白HBsAg-SCT能与抗-腿抗体发生反应.结论 编码HBsAg-SCT的荧光蛋白腺病毒载体成功构建,并能在293A细胞中完整包装成重组腺病毒颗粒.     

采用绿色荧光蛋白腺病毒载体表达HBsAgCTL优势表位肽MHC单链三聚体

目的 采用携带GFP报告基因腺病毒载体表达HBsAg细胞毒性T细胞(CIL)表位MHC单链三聚体,为增强HBV特异性免疫提供新方法.方法 构建小鼠MHC Ⅰ类分子(H-2Ld)限制的HBsAg优势CTL表位肽与MHCⅠ类分子重链(Ld)和β2M链(β2-microglobulin,β2微球蛋白)的单链三聚体(HBsAg-SCT).并将HBsAg-SCT亚克隆到GFP标记腺病毒载体,以HBsAg和OVA-SCT作为对照,转染293A细胞,包装产生携带HBsAs-SCT,HBsAg和OVA-SCT的重组腺病毒.结果 经双酶切和克隆测序鉴定,HBsAg-SCT能成功克隆到编码GFP标记的腺病毒载体,通过荧光显微镜观察到转染的293A细胞含有绿色荧光素蛋白.通过Western Blot进一步证实表达的重组蛋白HBsAg-SCT能与抗-腿抗体发生反应.结论 编码HBsAg-SCT的荧光蛋白腺病毒载体成功构建,并能在293A细胞中完整包装成重组腺病毒颗粒.     

深圳地区流行TTV的基因分型与基因变异

目的：探讨深圳地区流行ＴＴＶ病毒的主要基因型、基因变异状况。方法：采集长期维持性血液透析患者,以及非甲－非庚但血清ＡＬＴ升高肝炎患者血清标本,提取病毒ＤＮＡ后,巢式ＰＣＲ扩增ＴＴＶ ＯＲＦ１部分基因,克隆、测序后,进行基因分型及基因变异分析。结果：对２１例ＴＴＶ ＯＲＦ１部分基因进行序列分析,基因同源性为６０．３％～９８．５％。２１例ＴＴＶ分离株中,Ｇ１型１７例,其中,Ｇ１ａ亚型１６例,Ｇ１ｂ亚型